In der obigen Studie gehen die Vermutungen stark in die Richtung, dass eine Infektion mitSARS-CoV-2 eine bestehende Prionenkrankheit beschleunigen kann. Dies geschieht über die Beeinträchtigung der Mitochondrienfunktion.

Ziemlich am Ende des Textes gehen sie darauf ein, dass Gesunde vermutlich die fehlgefalteten Proteine von selbst wieder loswerden:

...während fehlgefaltete Proteine, die sich als Reaktion auf eine SARS-CoV-2-Infektion ansammeln, höchstwahrscheinlich nach einer kurzen Verzögerung abgebaut werden können.

Nun könnte man vorbeugend/zyklisch Methylenblau einnehmen, es verbessert die Mitochondrienfunktion, Zelluläre Atmung und entfernt Amyloide und fehlgefaltete Proteine:

https://dasgelbeforum.net/index.php?id=632064

Darüber hinaus zeigten TEM-Bilder, dass MB die Faserbildung bei einem PrP:MB-Molverhältnis von 1:2 vollständig unterdrückt. Schließlich ergab die NMR-Untersuchung eine direkte Wechselwirkung zwischen PrP und MB, die auf einer Oberflächenspalte mit einer fibrillogenen Region des Proteins abgebildet wurde. Unsere Ergebnisse lassen einen Wirkmechanismus vermuten, bei dem die Bindung von MB an die PrP-Oberfläche den Weg zu Oligomeren und Fasern deutlich behindert. Daher könnte MB als allgemeine Anti-Aggregations-Verbindung betrachtet werden, die gegen Proteinopathien wirkt.

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MB bindet aktiv an Mitochondrien und dringt auf eine Weise in die Matrix ein, die durch das mitochondriale Protonenpotenzial und den Anstieg der mitochondrialen Konzentrationen stimuliert wird

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MB wirkt auf mehrere zelluläre Ziele und Mechanismen, aber viele seiner potenziell positiven Wirkungen werden den Mitochondrien zugeschrieben. Nach der Hypothese des "alternativen Elektronentransports" ist MB in der Lage, unter Umgehung von Komplex I und III Elektronen an Cytochrom c zu spenden. Infolgedessen können die schädlichen Auswirkungen der Inhibitoren von Komplex I und III durch MB abgeschwächt werden. In jüngster Zeit wurden die positiven Auswirkungen von MB auf Komplex-III-inhibierte Mitochondrien diskutiert. Im vorliegenden Beitrag werden mehrere Belege dafür geliefert, dass MB in der Lage ist, Cytochrom c zu reduzieren und bioenergetische Parameter wie Atmung und Membranpotenzial in Mitochondrien zu verbessern, die mit Komplex-III-Inhibitoren, entweder Antimycin oder Myxothiazol, behandelt wurden. Diese Schlussfolgerungen wurden anhand von Messungen des mitochondrialen Sauerstoffverbrauchs, des Membranpotenzials, des NAD(P)H-Steady-State, der MB-Aufnahme und der MB-Cytochrom-c-Oxidoreduktion gezogen. In Anwesenheit von MB und Komplex-III-Inhibitoren wurden ungewöhnliche Atmungsreaktionen wie ein verringerter Sauerstoffverbrauch als Reaktion auf ADP-Zugabe sowie eine Stimulierung der Atmung bei Verabreichung von ATP-Synthase- oder ANT-Inhibitoren beobachtet. Qualitativ identische Ergebnisse wurden bei drei Nagerarten erzielt. Der tatsächliche Stoffwechselzustand der Mitochondrien spiegelt sich gut in der Verteilung von MB auf die verschiedenen Kompartimente dieser Organelle wider.

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Daher könnten Medikamente, die die mitochondriale Funktion verbessern, eine geeignete kognitive Behandlung für zerebrale Hypoperfusion sein. Methylenblau (MB) überwindet die Blut-Hirn-Schranke und dient in niedrigen Dosen als Elektronenzykliker in der mitochondrialen Elektronentransportkette. Frühere Studien haben gezeigt, dass MB sowohl die Gedächtnisleistung als auch die Neuroprotektion verbessert

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Grüße



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Niemals haben wir "unser" Leben im Griff!

Die meisten von uns ziemlich gut, ohne es zu wissen.