Es stellt sich heraus, dass das "PRRARSV"-Motiv mehr ist als eine Furin-Spaltstelle
Weitere Beweise für die Konstruktionshypothese?

Nun, Leute. Es ist schon einen Monat her, dass ich das letzte Mal in Unacceptable Jessica veröffentlicht habe. Bei meiner Rückkehr ist mir etwas Interessantes aufgefallen: Es gibt absolut keine Schreibblockade, wenn ich auf "Neuer Beitrag" für diesen speziellen Substack-Newsletter klicke und anfange, auf die Tasten meiner Tastatur zu tippen, tippen, tippen. Es ist, als würden meine Finger einfach anfangen zu tippen, obwohl ich es nicht will, und auf magische Weise nicht aufhören, bis der Artikel, den ich zu schreiben begonnen habe, fertig ist. Jeder, der schreibt, wird den extremen Wert dieser Art von Nicht-Blockade zu schätzen wissen. Natürlich liebe ich Unconditional Jessica, aber der Schreibfluss in Unacceptable Jessica hat etwas an sich, das ich nicht erklären kann.

Vielleicht bin ich einfach wirklich inakzeptabel?

Dieser Artikel ist lang und gut (denke ich), und ich habe versucht, die relevanten Arbeiten zum Thema der Konstruktionshypothese und der Zensur umfassend zu behandeln.

Über neuartige Inserts in SARS-nCoV-2

Es gab eine Menge Diskussionen über das Pradhan-Papier1 : ein Papier, das vor einiger Zeit - genauer gesagt am 31. Januar 2020 - eine kurze Lebensdauer auf dem bioRxiv Preprint-Server hatte. Darin wurde das Vorhandensein von vier einzigartigen Inserts im SARS-nCoV-2-Genom nachgewiesen, die in keinem anderen Coronavirus, einschließlich SARS-nCoV, vorkommen (ich bezeichne das ursprüngliche SARS in diesem Artikel vielleicht als "Originalrezept-Huhn" oder eine Abwandlung davon). "Wie sind sie dorthin gekommen?" war die Frage des Tages. Und "Warum wurde die Arbeit von den Autoren wirklich zurückgezogen"? Werden sie sich an ihre Absicht halten, sie "als Reaktion auf die von der Forschungsgemeinschaft eingegangenen Kommentare zu ihrem technischen Ansatz und ihrer Interpretation der Ergebnisse zu überarbeiten"? Was soll das überhaupt bedeuten? Und wer genau ist diese "Forschungsgemeinschaft"?

Abbildung 1: Sequenzabgleich zwischen SARS- und SARS-2-Spike-Proteinen mit Darstellung der 4 Inserts. https://doi.org/10.1101/2020.01.30.927871

Ich gehöre der Forschungsgemeinschaft an und habe unabhängig das Vorhandensein dieser 4 Inserts in SARS-2 bestätigt, die im Originalrezept für Hühner-SARS nicht vorhanden sind.

Abbildung 2: Alignment von NC_045512.2 SARS-nCoV-2 mit AY390556 SARS Original Huhn unter Verwendung der MEGA-Software.

Alle vier dieser Inserts wiesen Sequenzähnlichkeiten mit Motiven auf, die im Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) gefunden wurden. Ich hatte den Eindruck, dass die meisten Leute der Idee Glauben schenkten, dass man diesen winzig kleinen Peptiden unmöglich eine Funktion zuschreiben könne. Andererseits hat die Tatsache, dass sie alle so schön auf dem Spike-Protein platziert waren, dass sie als (potenziell funktionelle) Bindungsstellen leicht zugänglich waren, in der Tat einige pelzige Augenbrauen aufgeworfen. Das Manuskript wurde von den Autoren selbst sehr schnell aus dem Pre-Print zurückgezogen. Jemand wollte nicht, dass diese Arbeit gelesen wird. Also lesen Sie es bitte. Es ist nicht lang und nicht kompliziert.

Abbildung 3: Exponierte Peptide - große Punkte in Bezug auf die Bindungsfähigkeit. https://doi.org/10.1101/2020.01.30.927871

Als ich das Sequenz-Alignment von SARS-nCoV-2 und SARS-nCoV (Abbildung 1) sah, war mir sofort klar, dass an dieser neuen SARS-Version etwas "künstlich" anders war. Meine genauen Worte (die ich unter Tränen aussprach, als ich die Arbeit von Pradhan las) waren: "Sie haben es geschafft". Ich hatte gehofft, mich zu irren, und ließ es auf mich wirken, während ich die unterstützenden Veröffentlichungen im Auge behielt, die auf den Pre-Print-Servern auftauchten oder, Gott bewahre, mit oder ohne Rückzug veröffentlicht wurden.2

Una pausa: Wie leicht sind wir an einen Punkt gelangt, an dem Rückzüge in bestimmten Bereichen der Wissenschaft üblich sind? Rückzüge sind eine große Sache, und sie sind in der Regel mit Scham verbunden, wenn es um Betrug, wissenschaftliches Fehlverhalten oder Interessenkonflikte geht. Die große Zahl der Rückzüge in der COVID-Ära steht auch im Widerspruch zu der Tatsache, dass die Zahl der Rückzüge in den letzten Jahrzehnten zurückgegangen ist.3 Es wäre interessant, die Zahl der Rückzüge mit der Zahl der veröffentlichten Artikel zu COVID-19 und SARS-2 zu vergleichen, die derzeit auf Pubmed aufgeführt sind. Laut einer Pubmed-Suche mit den Stichwörtern "COVID-19" oder "SARS CoV-2" sind derzeit 478 363 Artikel in Pubmed veröffentlicht. Dies ist nur die Spitze des Eisbergs, aber man kann mit Sicherheit sagen, dass bis heute Hunderttausende von begutachteten Artikeln zu diesem Thema veröffentlicht wurden. Laut der oben genannten Fußnote (2) lag die Rückzugsrate im Jahr 2018 bei 4 von 10.000. Ich überlasse es einem meiner brillanten Kollegen, dies zu klären.

Zum jetzigen Zeitpunkt meiner Nachforschungen bin ich ziemlich überzeugt, dass diese 4 Einschübe mit intelligenter Absicht dort platziert wurden. Ich möchte Ihnen sagen, dass ich sehr gerne die Labornotizen der Leute in die Hände bekommen würde, die diese Experimente durchgeführt haben. Mit großer Bewunderung und ebenso viel Respekt beschäme ich diese Leute dafür, dass sie nicht dafür gesorgt haben, dass ihre Arbeit nicht in die falschen Hände gerät, und/oder dass ihre brillante Arbeit nicht für schändliche Zwecke verwendet wurde. Ich weiß, dass wir bestimmte Anwendungen unserer Forschung nicht vollständig kontrollieren können, aber ich kenne persönlich sehr prominente Leute, die von bestimmten "hochrangigen" Einrichtungen angesprochen wurden, um ihre Forschung zu kaufen, nur um dann gesagt zu bekommen: "Ja, das wäre ein Nein". Das kann man machen. Ich sage es nur.

Zur Kerntranslokation von Spike-Proteinen und Spike-mRNA: P zum RRARSV

Bitte beachten Sie eine kürzlich veröffentlichte Vorabveröffentlichung mit dem Titel: "Nuclear translocation of spike mRNA and protein is a novel pathogenic feature of SARS2 CoV-2".4 Diese Arbeit ist noch nicht von Experten begutachtet worden, aber die Ergebnisse sind sehr interessant und unterstützen meiner Meinung nach die Konstruktionshypothese. Sie bestätigt und rechtfertigt auch eine andere bahnbrechende Arbeit aus der COVID-Ära, die 2021 in der Zeitschrift Viruses veröffentlicht wurde: "SARS-CoV-2 spike impairs DNA damage repair and inhibits V(D)J recombination in vitro".5 Über diese Arbeit habe ich hier geschrieben, und Arkmedic hat die ganze Geschichte ausführlich beschrieben und diese Arbeit auch hier archiviert.

Der wichtigste Punkt in dieser neuesten Arbeit, die noch nicht vom Pre-Print-Server zurückgezogen wurde (wir warten), ist, dass die Aminosäuresequenz, von der man annahm, dass sie nur als Furin-Spaltstelle im SARS-nCoV-2-Spike-Protein fungiert, sich tatsächlich als Bestandteil eines Motivs erwiesen hat, das die Translokation des Spike-Proteins und der SARS-CoV-2-S-mRNA in den Kern der infizierten Zellen unterstützt. Dies geschieht über ein NLS-Motiv (Nuclear Location Signal) auf dem Spike-Protein, das bei humanpathogenen Beta-Coronaviren einzigartig ist und ein neues pathogenes Merkmal von SARS-CoV-2 darstellt. Die Frage, die sich mir stellt, lautet: Kodiert die durch Spike modifizierte mRNA-Vorlage in voller Länge für dieses NLS? Ich habe vor kurzem einen absolut hervorragenden Substack-Artikel von Joomi zum Thema Spike-Produkte gelesen - d. h., in was zum Teufel werden diese modifizierten mRNA-Produkte eigentlich übersetzt, wenn sie in Menschen injiziert werden? - den Sie hierlesen können. Ich habe auch schon vor Jahren darüber geschrieben, und Sie können das hier nachlesen.

Ich finde es beunruhigend, dass ein Transmembran-Glykoprotein vom Typ 1 (Sie wissen schon, das klebrig-äußere Teil an der Außenseite der Virenkugel), dessen Funktion darin besteht, dem Virus den Eintritt in die Zellen zu ermöglichen, in die Kerne infizierter Zellen verfrachtet wird. Welche Auswirkungen hat dies? Was genau ergibt sich daraus in Bezug auf die Pathogenität? Beeinflusst die Umverteilung des Spikes von der Membranoberfläche zur Kernmembranoberfläche die Immunerkennung? Das wissen wir noch nicht. Wir wissen, dass diese Impfungen bei vielen Menschen physiologische Störungen hervorrufen. Liegt das in erster Linie an den Proteinen, die am Ende tatsächlich übersetzt werden? Wird das NLS-Motiv immer übersetzt? Erklärt die Variabilität der NLS-Translationsfähigkeit die Bandbreite der klinisch beobachteten unerwünschten Ereignisse? Welche Auswirkungen hat die wiederholte Injektion des modifizierten kodierenden Materials des Spike-Proteins in lebende Probanden?

Die Autoren zeigen auch, dass die NLS in infizierten Zellen im Zusammenhang mit Spike-Protein-Spike-mRNA-Komplexen als Kerntransporter funktioniert. Das bedeutet, dass die mRNA mit Hilfe von Spike auch in den Zellkern transportiert wird. Was bedeutet das für die systemische intrazelluläre Verteilung von Spike und Spike-mRNA? Welche Auswirkungen hat das auf die Integration in das menschliche Genom? Das bleibt abzuwarten.

Ich glaube fest daran, dass die Integrationsstudie in diesem Moment geschrieben wird, während Sie dies lesen.

Da wir eine ähnliche intrazelluläre Verteilung der S-mRNA und des S-Proteins gefunden haben, stellen wir die Hypothese auf, dass das S-Protein mit der S-mRNA interagiert, um den Protein-mRNA-Komplex an verschiedene subzelluläre Orte zu verlagern, einschließlich des Zytoplasmas und des Zellkerns, aber nicht an die Zelloberfläche.

Letztlich ziehen die Autoren keine endgültigen Schlüsse aus der Konstruktionshypothese, aber die Tatsache, dass dieses NLS in dieser Version von SARS-2 und nicht in der Originalrezeptur von SARS vorkommt, ist in Verbindung mit den anderen Spike-Peptiden, die dort nicht vorkommen sollten, gelinde gesagt verdächtig.

Unser Ergebnis liefert zwar einen direkten Beweis für das Vorhandensein des NLS-Motivs und die Kerntranslokation des S-Proteins, aber unsere Ergebnisse bestätigen oder dementieren nicht, dass die NSPR-Sequenz einen natürlichen Ursprung hat. Stattdessen zeigten unsere Ergebnisse, dass die eingefügte Sequenz NSPR ein funktionelles NLS-Motiv war, das die intrazelluläre Verteilung des S-Proteins, einschließlich der neuartigen Kerntranslokation, erhöhte. Die neuartige Kerntranslokation des SARS CoV-2 S-Proteins legt nahe, dass: 1. die Kerntranslokation des S-Proteins seine Oberflächenexpression reduziert, aber ob sie dazu beiträgt, die Erkennung durch das Wirtsimmunsystem zu umgehen, muss noch ermittelt werden; und 2. die Kolokalisierung des S-Proteins mit der S-mRNA darauf hindeutet, dass das S-Protein ein RNA-Bindungsmotiv hat, das noch ermittelt werden muss.

Die NLS in SARS-nCoV-2 wäre also nicht vorhanden, wenn dieses PRRA-Insert nicht eingeführt worden wäre. Das ist die Quintessenz. Wie ist es dorthin gekommen? Der Wille Gottes? Der Natur? Oder vielleicht idiotische Menschen, die Gott spielen?

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass das SARS-CoV-2-S-Protein ein funktionelles Pat7-NLS "PRRARSV" besitzt, das dazu führt, dass eines von vier S-Proteinen in infizierten Zellen in den Zellkern verlagert wird. Das S-Protein scheint auch die S-mRNA (möglicherweise das Genom) in den Zellkern zu transportieren. Das NLS des S-Proteins kann also zur Umgehung der Immunantwort des Wirts beitragen und ist ein neues pathogenes Merkmal von SARS-CoV-2.

Hier ist ein wunderschönes konfokales Bild (Abbildung 4 unten aus dem Dokument), das die Kolokalisierung der Spike-Protein-Spike-mRNA-Komplexe im Kern zeigt, wie an den winzigen weißen Punkten zu erkennen ist. Es ist schwer zu sehen, aber es ist da.

Abbildung 4: Abb. 4. Kolokalisierung zwischen S mRNA und S-Protein in infizierten Zellen. Die Bilder (siehe 457 Abb. 3) wurden mit Hilfe der Oberflächenwiedergabe- und Kolokalisierungsfunktionen von IMARIS analysiert. Verteilung und Kolokalisierung von S-Protein und S-mRNA im Zytoplasma (oberes Feld), auf der Kernoberfläche (mittleres Feld) und im Inneren des Kerns (unteres Feld). Die spezifische Region der Kolokalisierung ist durch einen weißen Fleck gekennzeichnet. Maßstabsbalken 0,5 µm. https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.09.27.509633v1

Da sich dieser Artikel mit der Konstruktionshypothese des SARS-2-Spike-Proteins befasst, möchte ich, bevor ich auf eine andere aktuelle Publikation eingehe, auf einen weiteren großartigen Artikel von Scoops McGoo über die Möglichkeit hinweisen, dass unser berüchtigtes SARS-2 in Kanada hergestellt wurde. Ja, Sie haben richtig gelesen. Wenn die so genannten "Winnipeg-Labordokumente" schließlich nicht mehr geschwärzt und dem Parlament (und der Öffentlichkeit) im Rahmen rechtmäßiger Verfahren und Aktionen übergeben werden, wird dies höchstwahrscheinlich das Zünglein an der Waage sein und einen Kurswechsel in der gesamten COVID-19-Geschichte bewirken.

Über die klappernden Klappen von SARS-CoV-2

Eine weitere interessante Arbeit, die ich in diesen Artikel aufnehmen möchte, trägt den Titel: "Flap structure within receptor binding domain of SARS-CoV-2 spike periodically obstructs hACE2 Binding subdomain bearing similarities to HIV-1 protease flap"6 , veröffentlicht in Scientific Reports Nature portfolio am 22. September 2022 von Michael H. Peters. Eine Zusammenfassung von John Paul Substack können Sie hier lesen. Vielen Dank an den Autor für diese faszinierende Arbeit und unseren kurzen E-Mail-Austausch.

Diese Arbeit ist insofern recht interessant, als der Autor einen Vergleich zwischen der HIV-1-Proteaseklappe und einer sequenzähnlichen Struktur in der RBD von SARS-nCoV-2 anstellt. Letztere beschreibt er als "eine dynamische Klappe, die die dominante energetische Bindungs-Subdomäne des SARS-2-Spike-Proteins öffnet und schließt". Dieses "flippy-flappy bit", das in HIV-1 und SARS-2 zu finden ist, ist als eine Art Zwischenglied zwischen Bindung und Nichtbindung zu verstehen. Wenn es offen/unbehindert ist, kann eine Bindung stattfinden. Das heißt, die Bindung zwischen der RBD des SARS-nCoV-2-Spike-Proteins und dem menschlichen ACE-2. Ich sehe es als eine Art Türsteher für die Bindung. Kennen Sie den großen tätowierten Mann mit den verschränkten Armen an der Tür zur Bar? Dieser Typ ist die Klappe. Und seine Arme sind sehr flexibel und bewegen sich sehr schnell. Die RBD ist die Bar und wir, die noch nicht betrunkenen Punkrock-Showbesucher, sind die ACE-2.

Abbildung 5: Abbildung 1: Dominante energetische Atom-Atom-Wechselwirkungen (in Stäben dargestellt) zwischen SARS-CoV-2 RBD und hACE2 in voller Länge. In dieser Abbildung ist auch eine dynamische Klappe dargestellt, die die dominante energetische Bindungs-Subdomäne des SARS-CoV-2-Spike-Proteins öffnet und schließt, wie hier beschrieben. https://www.nature.com/articles/s41598-022-20656-z

Die RBD-Klappe im Up-State-Protomer blockiert die Bindungsstelle regelmäßig in einem Zeitintervall von etwa 70 ns und erinnert an eine HIV-1-Protease-Polypeptidklappe, die sich öffnet und schließt, um die Aktivität dieses Enzyms zu modulieren.

Genauer gesagt ist das SARS-2-Flippy-Flappy-Bit Teil einer Haarnadelschleife789 , die an der ACE-2-Bindung beteiligt ist. Das wäre so, als ob der Türsteher ständig ein... Nunchaku. Das Nunchaku wäre die Haarnadel. Denke ich.

Abbildung 6: Bruce Lee. https://www.worldofmartialarts.tv/nunchaku-in-action/. Klicken Sie auf das Foto für ein cooles Video!

Der Autor schlägt vor, dass [Antikörper] oder zyklische Harnstoffinhibitoren10 therapeutisch eingesetzt werden könnten, um die Bindung von Spike und ACE-2 zu verhindern, indem sie (die Öffnung der Haarnadel blockieren und) die Klappe geschlossen halten. Dies ist eine wichtige Information im Hinblick auf die Prävention von Infektionen und die Beseitigung von Spike aus dem menschlichen Körper und ist vielleicht die wichtigste Botschaft dieser Arbeit.

Die Klappe könnte ein potenzielles therapeutisches Ziel sein und weist eine dynamische und sequenzielle Ähnlichkeit mit der HIV-1-Protease-Polypeptidklappe auf, obwohl ihre mögliche modulierende Rolle bei der SARS-CoV-2-Bindung unbekannt ist und hier keine diesbezüglichen Behauptungen aufgestellt werden.

Die RBD hat eine Flap-Struktur, die nicht an der primären bindenden hACE2-Subdomäne beteiligt ist. Die Klappe (Schleife) selbst ist Teil einer Beta-Haarnadelschleifenstruktur, die Windungen und Beta-Stränge enthält, die mit den primären hACE2-Bindungsresten der RBD verbunden sind.

Der Autor behauptet, dass, obwohl die Sequenzähnlichkeit und das Zeitintervall der Obstruktions-/Unobstruktionsdynamik zwischen den Flippy-Flaps von HIV-1 und SARS-2 eindeutig ist, er noch keine Schlussfolgerungen hinsichtlich der Funktionalität oder der modulierenden Rolle dieser Klappe ziehen kann. Da er jedoch korrekt die Rolle des HIV-1-Proteasepeptids nachweist, das in ähnlicher Weise wirkt,1112 erscheint es mir durchaus sinnvoll, dass die SARS-Klappe auf der RBD eine funktionelle Rolle in Bezug auf die Bindung spielt.

Es ist auch wichtig, darauf hinzuweisen, dass diese Klappe auch auf dem ursprünglichen SARS-Hühnerrezept zu finden ist, das Sie in Abbildung 7 unten in Blau sehen können. Ich muss sagen, ich LIEBE dieses Diagramm, das ich mit Pymol erstellt habe.

Abbildung 7: ACE-2:SARS-2-Spike-Kristallstruktur in gebundener Form (PDB: 6m17 - orange und grün), ausgerichtet an SARS (PDB: 6acd - blau).

Ich habe 2 brennende Fragen:

Wurde der SARS-nCoV-2 (Spike) von Menschenhand erschaffen?

Warum verschwinden immer wieder sowohl von Fachleuten überprüfte als auch bereits gedruckte Artikel zu diesem Thema?

Ist es nicht gerade unsere Pflicht als Wissenschaftler, auf Teufel komm raus dafür zu kämpfen, dass viele Standpunkte untersucht werden können, wie es für wissenschaftliche Entdeckungen üblich ist? Ist es nicht unsere Aufgabe, einen offenen Diskurs und eine offene Debatte zu führen? Machen wir Fehler? Sicher. Deshalb ist die Diskussion ja auch so wichtig! Deshalb haben wir die Peer-Review.

Das Peer-Review-Verfahren ist in der Theorie eine brillante Idee. Es soll sicherstellen, dass wissenschaftliche Arbeiten, die veröffentlicht werden, von höchster Qualität sind; das ist unerlässlich! Irgendwann, vielleicht sogar absichtlich, ist etwas schief gelaufen, und es wurde nach meiner Beobachtung zu einem geldgesteuerten Beliebtheitswettbewerb, und ich glaube, jeder in der Wissenschaft hat das irgendwann einmal so empfunden. Warum werden von Wissenschaftlern exorbitante Gebühren für die Begutachtung ihrer Arbeit durch Fachkollegen verlangt? Das hat für mich nie einen Sinn ergeben, und es scheint, dass COVID das schmutzige und kaputte System, das die derzeitige Peer-Review-Maschine darstellt, auf schöne und ironische Weise aufgedeckt hat. So traurig das auch ist, wir müssen das Problem kennen, bevor wir es beheben können. Wenn Sie einen kurzen Videovortrag von Kevin McKernan sehen möchten, der eine Lösung weg vom derzeitigen Peer-Review-System beschreibt, gehen Sie hier.

Wir können nicht zulassen, dass Bürokraten weiterhin einen Platz am Tisch der Wissenschaft haben. Und wir können nicht zulassen, dass sie sich in die Beziehungen zwischen Arzt und Patient einmischen - wie eine grobe Punktmutation, die eine Fehlfaltung verursacht. Das ist so ziemlich das, was passiert ist. Alles in unserem System faltet sich im Moment falsch. Ich hoffe, Sie haben diesen Artikel so gern gelesen, wie ich ihn geschrieben habe.

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1

Prashant Pradhan, Ashutosh Kumar Pandey, Akhilesh Mishra, Parul Gupta, Praveen Kumar Tripathi, Manoj Balakrishnan Menon, James Gomes, Perumal Vivekanandan, Bishwajit Kundu. Unheimliche Ähnlichkeit der einzigartigen Inserts im 2019-nCoV-Spike-Protein mit HIV-1 gp120 und Gag. bioRxiv 2020.01.30.927871; doi: https://doi.org/10.1101/2020.01.30.927871

2

Meine Meinung ist meine eigene und spiegelt nicht die Meinung anderer wider, auch nicht die der Autoren der hier genannten Artikel.

3

https://www.science.org/content/article/what-massive-database-retracted-papers-reveals-...

4

Sarah Sattar, Juraj Kabat, Kailey Jerome, Friederike Feldmann, Kristina Bailey, Masfique Mehedi. Die nukleäre Translokation von Spike-mRNA und Protein ist ein neues pathogenes Merkmal von SARS-CoV-2. bioRxiv preprint doi: https://doi.org/10.1101/2022.09.27.509633

5

Jiang, H.; Mei, Y.-F. SARS-CoV-2 Spike beeinträchtigt die DNA-Schadensreparatur und hemmt die V(D)J-Rekombination in vitro. Viruses 2021, 13, 2056. https://doi.org/10.3390/v13102056.

6

Peters, M.H. Flap-Struktur innerhalb der Rezeptorbindungsdomäne von SARS-CoV-2 Spike blockiert periodisch die hACE2-Bindungssubdomäne, die Ähnlichkeiten mit der HIV-1-Protease-Flap aufweist. Sci Rep 12, 16236 (2022). https://doi.org/10.1038/s41598-022-20656-z

7

https://en.wikipedia.org/wiki/Beta_hairpin

8

Dyer RB, Maness SJ, Peterson ES, Franzen S, Fesinmeyer RM, Andersen NH. Der Mechanismus der Beta-Hairpin-Bildung. Biochemistry. 2004 Sep 14;43(36):11560-6. doi: 10.1021/bi049177m. PMID: 15350142.

9

Chan KW, Luo CC, Lu H, Wu X, Kong XP. Eine verwundbare Stelle an der V3-Krone, definiert durch HIV-1 bNAb M4008_N1. Nat Commun. 2021 Nov 9;12(1):6464. doi: 10.1038/s41467-021-26846-z. PMID: 34753944; PMCID: PMC8578649.

10

Hodge CN, Aldrich PE, Bacheler LT, Chang CH, Eyermann CJ, Garber S, Grubb M, Jackson DA, Jadhav PK, Korant B, Lam PY, Maurin MB, Meek JL, Otto MJ, Rayner MM, Reid C, Sharpe TR, Shum L, Winslow DL, Erickson-Viitanen S. Verbesserte zyklische Harnstoff-Inhibitoren der HIV-1-Protease: Synthese, Potenz, Resistenzprofil, menschliche Pharmakokinetik und Röntgenkristallstruktur von DMP 450. Chem Biol. 1996 Apr;3(4):301-14. doi: 10.1016/s1074-5521(96)90110-6. PMID: 8807858.

11

https://pubs.rsc.org/en/content/articlehtml/2003/ob/b208248a

12

https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/hiv-1-protease

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Grüße



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Niemals haben wir "unser" Leben im Griff!

Die meisten von uns ziemlich gut, ohne es zu wissen.