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https://nitter.net/Parsifaler/status/1506805545851834369

"VAIDS" ALS REALITÄT: DIE HYPOTHESE DER WIEDERHOLTEN EXPOSITION GEGENÜBER SUPERANTIGENEN/MOLEKULAREN MIMIKRY

Ich schlage vor, dass das, was gemeinhin als "VAIDS" bezeichnet wird, eine Realität ist, und zwar eine, die durch wiederholte Exposition gegenüber dem Superantigen Spike Protein hervorgerufen wurde. Ich glaube, dass die wiederholte Exposition gegenüber dem Spike-Protein die Deletion von SAg-reaktiven CD4-Zellen verursacht. Dies erklärt das "Auftreten" von HIV-AIDS. Außerdem sind die verbleibenden CD4-T-Zellen ANERGISCH und reagieren nicht auf das Spike-Protein.

Die Immunisierung von Mäusen mit bakteriellen Superantigenen (SAg) führt zur Deletion von SAg-reaktiven CD4-T-Zellen. Das Ausmaß der Deletion ist dosisabhängig, und einzelne hohe Dosen oder wiederholte niedrige Dosen des SAg führen zur Deletion eines größeren Teils der reaktiven CD4-T-Zellen. Die verbleibenden SAg-reaktiven CD4-T-Zellen in den immunisierten Tieren sind anergisch, da sie sowohl in vivo als auch in vitro nicht auf das immunisierende SAg reagieren. Die anergische CD4-Population in SAg-immunisierten Mäusen wurde eingehend untersucht. Auch hier variiert die Unempfindlichkeit der anergischen Zellen je nach Immunisierungsprotokoll, und in einigen Fällen sprechen die Zellen sogar nicht auf IL-2 an.
Berichte aus mehreren Labors haben gezeigt, dass die anergische CD4-T-Zellpopulation, die in wiederholt mit SAg immunisierten Mäusen induziert wird, neben von Natur aus nicht ansprechenden T-Zellen auch Treg enthält, die eine Immunantwort auf das Antigen sowohl in vivo als auch in vitro unterdrücken können.

Die Antigen-spezifische T-Zell-Proliferation wurde in den wiederholt immunisierten Mäusen potentiell gehemmt, und die Zellen dieser Mäuse waren nach der Übertragung auf Nabelschnur-Empfänger ANERGISCH.

Es wurde gezeigt, dass eine wiederholte Antigenstimulation eine starke in vivo T-Zell-Anergie verursacht. So vermehrten sich CD4-T-Zellen von wiederholt immunisierten Mäusen als Reaktion auf eine Antigen-Provokation in einem Adoptivwirt nur schwach.

Die In-vivo-Exposition gegenüber bakteriellem Superantigen (SAg) induziert selektiv die schnelle Proliferation von T-Zellen, die SAg-spezifische TCR-Vβ-Fragmente tragen. Dies ist mit der Freisetzung verschiedener Zytokine wie IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, IL-12, IFN-γ und Tumor-Nekrose-Faktor (TNF)-α in den Blutkreislauf verbunden. Nach ihrer anfänglichen Expansion durchlaufen die T-Zellen einen aktivierungsinduzierten Zelltod (Apoptose), der zur klonalen Löschung SAg-reaktiver CD4+ und CD8+ T-Zellen aus der Peripherie führt. SAg-reaktive T-Zellen, die dem Tod entgehen, können sich jedoch nicht vermehren und sezernieren kein IL-2 als Reaktion auf eine nachfolgende SAg-Exposition. Dieses Phänomen, das häufig als Anergie bezeichnet wird, ist spezifisch für SAg-reaktive T-Zellen, da die Reaktionsfähigkeit auf nicht kreuzreaktives SAg normal bleibt.

MOLEKULARE NACHAHMUNG DES SPIKE-PROTEINS "SCHALTET" T-ZELLEN AUS, UM DIE TOLERANZ AUFRECHTZUERHALTEN

T-Zell-Toleranz kann experimentell in vivo auf verschiedene Weise herbeigeführt werden. So führt die wiederholte Verabreichung niedriger Dosen von Ag-Protein entweder durch Injektion oder durch orale oder nasale Verabreichung zu einer anfänglichen Aktivierung der antwortenden T-Zellen, gefolgt von einer Deletion und Anergie der verbleibenden T-Zellen. Andere Forscher haben Modellsysteme verwendet, in denen TCR-transgene (TG) T-Zellen konstitutiv ihren Liganden als Neo-Selbst-Ags in vivo ausgesetzt sind, was ebenfalls zu Toleranz bei den reaktiven T-Zellen führt. Es konnte gezeigt werden, dass solche in vivo tolerierten CD4+ T-Zellen nicht notwendigerweise ohne Effektor-Funktionen sind, sondern vielmehr eine aktive Unterdrückung von Ag-spezifischen Immunantworten vermitteln. Interessanterweise hat sich herausgestellt, dass in vitro anergisierte T-Zellen auch regulatorische T-Zellfunktionen übernehmen. Ein gemeinsamer Nenner dieser verschiedenen Modelle ist, dass die reagierenden T-Zellen auf das Ag treffen, ohne dass Adjuvantien die APCs aktivieren. In der Tat wurden bei mehreren In-vitro-Protokollen zur Induktion von Anergie Wirkstoffe verwendet, die die Funktionen der APCs beeinträchtigen.

Ich glaube, dass dies im Fall des Spike-Proteins dazu führt, dass das IMMUNSYSTEM PAUSIERT, da es ein so massives Peptid enthält, das sich mit den eigenen Peptiden teilt. Es zieht sich zurück und hat Angst, auch nur "kleine Schritte" zu unternehmen, um irgendetwas anzugreifen, aus Angst, dass es den Körper zerstört.

Das IMMUNSYSTEM WIRD DURCH DIE KONSTANTE PRÄSENTIERUNG VON SELBST-PEPTIDEN AN ANTIGEN PRÄSENTIERENDE ZELLEN IN DER PRÄSENZ DES SPIKE-PROTEINS PARAZELIERT.

Auch hier verursachen die Spike-Protein-Beschleuniger ein massives Ritardando, das zu einem Immun-Morendo führt.
https://academic.oup.com/intimm/article/13/4/431/650353
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/eji.200838653
https://www.jimmunol.org/content/170/10/5008

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Grüße



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Niemals haben wir "unser" Leben im Griff!

Die meisten von uns ziemlich gut, ohne es zu wissen.