Es stellt sich immer mehr heraus: Corona reagiert mit den Antikörpern v. a. aus den Spritzungen -> Fibrosen

Ikonoklast, Federal Bananarepublic Of Germoney, Freitag, 11.03.2022, 09:41 (vor 776 Tagen)7907 Views

Hallo Forum,

das muss ich noch einmal in einem extra Thread bringen, da es wichtig ist. Wir laufen abgesehen vom Energiemangel zur nächsten Corona-Hochsaison in eine Katastrophe. Anscheinend ist der ganze Corona-Betrug wirklich ein Zweikomponentendingens:

https://nitter.net/Parsifaler/status/1501941383971573773

deepl.com-Übersetzungen:

WENN DU IN DEINEM LEBEN ETWAS ÜBER COVID LIEST. LESEN SIE DIES!
COVID-19: EINE IMMUNVERMITTELTE KRANKHEIT MIT PROGRESSIVER SYSTEMISCHER FIBROSE, DIE DURCH DAS SPIKE-PROTEIN UND SEINE IMMUNKOMPLEXE AUSGELÖST WIRD. DAS VORHANDENSEIN VON SPIKE-PROTEIN MIT SPIKE-ANTIKÖRPERN IST EXTREM GEFÄHRLICH; ERHÖHTER TROPISMUS
DER SPIKE EINEN MENSCHLICHEN Fc-EMPFÄNGER GEBEN!
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Dies ist eine dringende Warnung an alle Kliniker und Fachleute des öffentlichen Gesundheitswesens. Wir wurden belogen und in die Irre geführt, was die wahre Natur von SARS-CoV-2 und dem Spike-Protein betrifft.
Es ist erwiesen, dass Personen mit erhöhten NICHT-NEUTRALISIERENDEN afucosylierten Immunglobulin G (IgG)-Antikörpern mit einer schweren Erkrankung assoziiert sind. Bei denjenigen, die nicht schwer erkrankt sind, führen diese Antikörper jedoch meiner Meinung nach zu einer systemischen Fibrose, die fortschreitend und letztlich tödlich sein kann.
Bei der Verabreichung von Immunkomplexen, die aus Spike-Protein und Antikörpern von Patienten mit schwerem oder leichtem COVID-19 sowie aus durch Impfung ausgelösten Antikörpern bestehen, in die Lungen von Mäusen, die menschliche Fc-Rezeptoren exprimieren, wurde festgestellt, dass die Antikörper von Personen mit schwerem COVID-19 die Produktion von Entzündungszytokinen und die und die Infiltration von Immunzellen in die Lunge.
Aber was ist mit denjenigen, die nicht schwer erkrankt sind? Die Ergebnisse könnten letztlich ebenso gravierend sein.
Erstens haben wir uns geirrt, wenn es darum geht, WARUM Menschen mit Komorbiditäten betroffen sind. Diejenigen, die schwer betroffen sind, sind diejenigen, die bereits bis zu einem gewissen Grad eine Fibrose entwickelt haben. Was sind FIBROGENE AUSLÖSER? Fibrogene Auslöser, die den fibrotischen Lungenumbau einleiten und aufrechterhalten, sind nach wie vor umstritten, aber wahrscheinlich gehören dazu Infektionen, Zigarettenrauch, Strahlentherapie, Chemotherapie, Umwelt- und berufsbedingte Schadstoffe, Fettleibigkeit, Diabetes mellitus, gastroösophagealer Reflux, pulmonale Hypertonie, obstruktive Schlafapnoe, chronische Transplantat-gegen-Wirt-Krankheit und Bindegewebserkrankungen/Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis, Sklerodermie und das Sjögren-Syndrom.
Das Spike-Protein schädigt also nicht nur das Endothel und löst Fibrose aus, sondern auch seine IMMUNKOMPLEXE, die diese Wirkung sogar noch VERSTÄRKEN können, da sie sich an MEHR ZELLEN anlagern können (erhöhter Tropismus), da das Spike-Protein jetzt einen HUMANEN Fc-EMPFÄNGER hat!
Die Fibrose wurde bereits auf ähnliche Weise ausgelöst. Die intraperitoneale Verabreichung von HSA zur Herstellung eines durch einen Immunkomplex induzierten Leberfibrosemodells bei Ratten ist praktisch, da die Fibrosebildungsrate hoch ist und die Fibrose lange anhält. Das Modell kann verwendet werden, um die therapeutische Wirkung von antifibrotischen Medikamenten.
Doch was ist mit den Beweisen für die Beteiligung von Spike-Protein-Beschleunigern an diesem makabren Spiel? Sie sind im Entstehen begriffen. In einem Fallbericht wird erstmals eine Immunkomplexvaskulitis nach COVID-19-Impfung mit BNT162b2 beschrieben.
Wir können verstehen, was vor sich geht, wenn wir uns die Mukoviszidose ansehen. In Serum und Sputum von Patienten mit zystischer Fibrose (Mukoviszidose) wurden zirkulierende Immunkomplexe nachgewiesen. Es gab umfangreiche Ablagerungen von Immunglobulinen und Komplement-Immunkomplexen in mehreren Organen von Mukoviszidose-Patienten, insbesondere in den Atemwegen und im Magen-Darm-Trakt, aber nicht in den Nieren. Signifikante Konzentrationen von IgG und Komplementkomplexen konnten aus den Lungen der C.F.-Patienten eluiert werden, nicht aber aus denen der Kontrollpersonen. ES IST ABSOLUT NOTWENDIG, DASS DIE WELT SOFORT ALLE SPIKE-PROTEIN-BESCHLEUNIGER PAUSIERT!
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC1672436/
https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abm7853
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16642209/
https://www.atsjournals.org/doi/10.1165/rcmb.2016-0121TR
https://bmcinfectdis.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12879-021-06655-x

Hier die Erklärung was eine Fibrose ist:

Als Fibrose (fachsprachlich auch Fibrosis) wird eine krankhafte Vermehrung des Bindegewebes in menschlichen und tierischen Geweben und Organen bezeichnet, dessen Hauptbestandteil Kollagenfasern sind. Dabei wird das Gewebe des betroffenen Organes verhärtet. Es entstehen narbige Veränderungen, die im fortgeschrittenen Stadium zur Einschränkung der jeweiligen Organfunktion führen. Stoffe, die eine Fibrose hervorrufen, nennt man Fibrogene, das zugehörige Adjektiv ist fibrogen.

Weiter gehts bei Walter M Chestnut:

https://threadreaderapp.com/thread/1502093418821992451.html

WEITERE LÜGEN UND TÄUSCHUNGEN ENTLARVT
ICH GLAUBE, DASS SICH DIE COVID-PNEUMONIE IN WIRKLICHKEIT ALS EINE SEHR SELTENE KRANKHEIT TARNT: AKUTE INTERSTITIELLE LUNGENENTZÜNDUNG, VERURSACHT DURCH SPIKE-PROTEIN-IMMUNKOMPLEXE, DIE ZU FIBROSE FÜHREN
Über die COVID-Pneumonie ist viel diskutiert worden.
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Es handelt sich um eine interstitielle Lungenentzündung. Den meisten Menschen ist jedoch nicht bewusst, dass es sich bei der interstitiellen Pneumonie um eine Seltene und sehr schwerwiegende Erkrankung handelt.
Erste Erkenntnisse stützen die Hypothese, dass einige Überlebende einer COVID-Pneumonie langfristige respiratorische Folgeerscheinungen entwickeln könnten. Fibrotische Anomalien der Lunge wurden bereits 3 Wochen nach Auftreten der Symptome festgestellt, unabhängig davon, ob die akute Erkrankung leicht, mittelschwer oder schwer war. Abnormale Lungenfunktionen (d. h. restriktive Anomalien, verminderte Diffusionskapazität und Obstruktion der kleinen Atemwege) wurden auch zum Zeitpunkt der Entlassung aus dem Krankenhaus und zwei Wochen nach der Entlassung festgestellt. Diese Lungenfunktionsanomalien scheinen häufiger bei Patienten aufzutreten, deren akute COVID-19-Erkrankung schwerwiegend war und hohe Konzentrationen von Entzündungsmarkern aufwies, und werden häufig von Anzeichen einer Lungenfibrose begleitet, einschließlich interstitieller Verdickung, grober retikulärer Muster und parenchymatöser Bänder.
Die COVID-Pneumonie ist im Wesentlichen eine akute interstitielle Pneumonie. Die akute interstitielle Pneumonie (AIP - auch als Hamman-Rich-Syndrom bekannt) ist eine akute, rasch fortschreitende idiopathische Lungenerkrankung, die häufig zu fulminantem Atemversagen und akutem Atemnotsyndrom (ARDS) führt. Klinisch unterscheidet sie sich von anderen Formen der interstitiellen Lungenentzündung durch das rasche Auftreten von Atemversagen bei Patienten ohne vorbestehende Lungenerkrankung. Louis Hamman und Arnold Rich beschrieben sie erstmals 1935 als fulminante diffuse interstitielle Fibrose der Lunge.
Da diese COVID (AIP)-Pneumonie 9-12 Tage nach dem ersten Auftreten der Symptome auftritt (NACH der Beseitigung des Virus, also nicht DIREKT durch das Virus verursacht), kann sie als "schnelles Auftreten von Atemversagen bei einem Patienten ohne vorbestehende Lungenerkrankung" bezeichnet werden!
Wir beobachten den Mechanismus anhand einer Studie, die mit Kaninchenantikörpern gegen Rinderserumalbumin durchgeführt wurde:
Es wurden Immunkomplexe aus Kaninchen-Antikörpern gegen Rinderserumalbumin (BSA) in 1×, 3×, 6×, 8× und 20× Antigenäquivalenz hergestellt. Die komplementbindende Aktivität dieser Komplexe ist umgekehrt proportional zur Menge des in den Komplexen enthaltenen Antigens, und wie erwartet nimmt die Löslichkeit der Komplexe mit zunehmender Antigenmenge progressiv zu. Die Fähigkeit dieser Komplexe, akute Lungenverletzungen und Entzündungsreaktionen hervorzurufen, wurde quantitativ bewertet. Komplexe, die bei Antigen-Äquivalenz gebildet werden, sind für die Lunge am schädlichsten, was mit ihrer Komplement-fixierenden Aktivität korreliert. Wird die Antigenkonzentration in den Komplexen um das Drei- bis Sechsfache über den Äquivalenzpunkt hinaus erhöht, nimmt die phlogistische Aktivität der Komplexe rasch ab, was durch einen starken Rückgang der Veränderungen der Gefäßpermeabilität, der Blutungen und der morphologischen Anzeichen einer Entzündung belegt wird. Diese Studien liefern den ersten Beweis dafür, dass eine Veränderung der physikochemischen Parameter von vorgefertigten Immunkomplexen durch einfache Änderung des Verhältnisses von Antigen zu Antikörper die phlogistischen Eigenschaften von Immunkomplexen für Lungengewebe dramatisch verändern kann.
Genau dies geschieht bei COVID. Das ARDS und das Multisystem-Organversagen sind NICHT auf das "Virus" zurückzuführen. Es ist auf die Immunkomplexe zurückzuführen, die mit dem Spike-Protein gebildet werden. Wenn diese Komplexe nicht zum sofortigen Tod führen, glaube ich, dass sie dass sie bei einem bestimmten Prozentsatz der Infizierten eine Fibrose auslösen.

Das ist leider noch nicht alles Fr. Dr. Deinert warnt schon seit 2 Jahren davor (ADE):

https://nitter.net/DeinertDoc/status/1501999143425880071

Ich weiß genau wovon Walter spricht. Ich warne davor seit nun fast 2 Jahren. Quelle: meine Übersetzung von Drostens Podcast zum Thema ADE (Wir hatten den gleichen "Mentor"/Chef mit Spezialisierung in ADE und haben die gleiche BW-Strategie Vorlesung gehört)

https://nitter.net/DeinertDoc/status/1478011927003598852

Ich hasse es, korrekt zu sein!!!
HAST DU DAS GEHÖRT???
40% Übersterblichkeit in der Altersgruppe der Erwerbstätigen!!!
Aber meine "Kollegen" im Krankenhaus: "Wir sehen nicht mehr Patienten"Ja, Schwachköpfe - denn Tote werden nicht ins Krankenhaus eingewiesen!!!
#Omicron = #Moronic

...

https://nitter.net/DeinertDoc/status/1478358497536491529

Bitte beachten Sie, dass mein Sarkasmus auf meine ~25-jährige Erfahrung in der virologischen Forschung zurückzuführen ist.
Ich habe im Hamburger P4-Institut Bernhardt-Nocht-Institut an Dengue mit einem ADE-Spezialist als Supervisor gearbeitet.
Ich plädiere für Lymphozyten-Differenzierung ab Januar 2020!
https://www.researchgate.net/figure/NK-cell-cytolytic-activation-A-Stages-of-NK-cell-cy...

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Der Thread hier ergänzt die Übersetzung von Gestern.

Da Erkenntnisse rund um die negativen Auswirkungen der mRNA-Spritzungen immer Umfangreicher werden, hier noch mal eine (wirlich)kurze Kurzzusammenfassung[[zwinker]] des aktuellen Stands:

- Die Immunantwort ist nicht mehr ausreichend, das Immunsystem wird nachhaltig geschädigt. Details über "rintrah"
- mRNA-Spritzen integrieren RNA in die menschliche DNA aus, wirken sich negativ auf die Embryogenese aus, die Codon-Optimierung führt zu Proteinfehlfaltungen, LNPs bringen die RNA in alle möglichen Organe , Details über "substack"
- Und zuletzt noch das hier, der Zweikomponenten-FuckUP!

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Grüße

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Niemals haben wir "unser" Leben im Griff!

Die meisten von uns ziemlich gut, ohne es zu wissen.


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