"Wenn die DNA genetisch verändert wird - kann sie patentiert werden"

Dr. Chinda Brandolino

Wir wissen bereits, dass der Impfstoff, welcher der Bevölkerung derzeit aufgezwungen wird, sehr schädlich ist, weil er tatsächlich Graphenoxid enthält.

Aber es stellt sich heraus, dass es ein echter Alptraum ist, wenn man bedenkt, dass diejenigen, die die mRNA-Technologie verwenden, die menschliche DNA verändern und Menschen in Transhumane Wesen verwandeln.

Wir haben für Sie die Worte von Dr. Chinda Brandolino zu diesem Thema übersetzt:

Sie wissen, dass der Oberste Gerichtshof der Vereinigten Staaten 2013 entschieden hat, dass die menschliche DNA, das menschliche Genom, nicht patentiert werden kann, weil es ein Naturprodukt ist.

Aber wenn es genetisch verändert wird, dann ist es patentierbar.

Wenn man das Genom mit einem Adenovirus-Impfstoff verändert, ist die geimpfte Person bereits ein transgenes, transhumanes Wesen.

Und nach dem international gültigem Recht ist diese Person das Eigentum des Patentinhabers. Aber das Dramatischste von allem ist, dass diese Person, wenn sie transhuman ist, nach den uns bekannt gültigen Menschenrechten auch nicht mehr als Mensch anerkannt wird.

Ich hatte noch keine Zeit, Ihnen das zu sagen, aber die Situation ist äußerst ernst, und ich habe das Gefühl, dass selbst unsere Leute, wie es kürzlich bereits passiert ist, den Ernst der Lage nicht erkennen.

Es ist nicht nur die Krankheit, die sie hervorrufen wird, die oft tödlich verläuft, sondern auch die Tatsache, dass die Überlebenden ein verändertes Genom haben werden und dass diese Veränderung an ihre Nachkommen weitergegeben wird.

Und weil ihr Genom verändert ist, ist diese Veränderung patentiert.

Und alles, was patentiert ist, gehört dem Patentinhaber. Ich weiß nicht, ob Sie verstehen, was ich damit sagen will.

Das muss uns dazu bringen, heute von hier wegzugehen, heute, mit aller Kraft, alle Mittel einzusetzen, um die Bevölkerung zu alarmieren, denn es ist die letzte Möglichkeit, die wir noch haben.

Also, wie Maria José vor kurzem sagte: "Weitersagen und kämpfen".

Diese Leute haben genug Geld, um ihr Ziel zu erreichen, egal wie schlecht es gemacht wird, um die endgültige Zustimmung zu geben.

Wir sind bereits verloren. Alle müssen Soldaten sein. Wir müssen Soldaten sein. Wir müssen die Bevölkerung alarmieren. Ich weiß nicht, ob Sie mich verstehen. Ich werde die Synthese nicht wissenschaftlich erweitern.

Ich habe die Todesfälle gesehen und ich habe die Todesursachen gesehen. Aber das ist nicht das Schlimmste, sondern das, was mit den Überlebenden geschehen wird. Das Einzige, worum ich bitte und daran erinnere, ist, dass wir Soldaten des Lebens und Verteidiger der menschlichen Spezies sind.

Das ist alles.
Dr. Chinda Brandolino

Mehr zum Hintergrund des Projekts

In einem Gerichtsverfahren aus dem Jahr 2013, an dem die Association of Molecular Pathology gegen Myriad Genetics, Inc. beteiligt war, entschied der Oberste Gerichtshof der Vereinigten Staaten, dass menschliche DNA nicht patentiert werden kann, weil sie ein "Naturprodukt" ist.

Am Ende des Urteils entschied der Oberste Gerichtshof jedoch, dass das Genom patentiert werden kann, wenn das menschliche Genom durch mRNA-Impfstoffe (die derzeit verwendet werden) verändert wurde. [1]

Das bedeutet, dass alle Menschen, die den Impfstoff erhalten haben, nun technisch gesehen "patentiert" sind, und etwas, das patentiert ist, ist "Eigentum" des Patentinhabers und fällt unter die Definition als "Transhuman".

Diejenigen Menschen, die rechtlich als "Transhumane Wesen" identifiziert werden, haben keinen Zugang mehr zu den Menschenrechten oder anderen vom Staat gewährten Rechten. Das liegt daran, dass sie nicht als 100% biologisch oder menschlich eingestuft werden.

Daher könnte technisch gesehen jeder, der diesen Impfstoff erhalten hat, keinen Zugang mehr zu den Menschenrechten haben. In jüngster Zeit wurden einige juristische Dokumente zu diesem Thema veröffentlicht, sodass bald Klarheit herrschen dürfte.

Bei der mRNA handelt es sich um die CRISPR-Technologie (Moderna bezeichnet sie als ihr "Betriebssystem"), und es wird nach einer Technologie gesucht, mit der sich die Nebenwirkungen umkehren lassen, wie bei einem Computer.

Für diese Technologie gibt es derzeit ein Patent: WO2020060606 [2] - Crypton-Currency System using Body Activity Data.

Die Technologie wird auf dem Körper platziert, dann mit einem Strichcode versehen und mit der Kryptowährung verbunden.

Die Technologie verfolgt Ihre Körperaktivität und wenn Sie ein "zufriedenstellendes Maß an Aktivität" erreichen, wird Ihnen Ihre Kryptowährung ausgezahlt. Dies ist die Kurzfassung des Patents, aber Sie sollten es genau prüfen.

Falls sie mehr dazu wissen möchten, schauen sie das folgende Video an:

Link: https://www.orwell.city/2021/06/dr-chinda-brandolino-patented-DNA.html

[1] https://www.supremecourt.gov/opinions/12pdf/12-398_1b7d.pdf
[2] https://patents.google.com/patent/WO2020060606A1/en

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Grüße



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Niemals haben wir "unser" Leben im Griff!

Die meisten von uns ziemlich gut, ohne es zu wissen.

https://www.anti-spiegel.ru/2022/neue-details-ueber-das-biowaffenprogramm-der-usa-in-de...

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Grüße



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Niemals haben wir "unser" Leben im Griff!

Die meisten von uns ziemlich gut, ohne es zu wissen.

https://www.nature.com/articles/s41598-021-91746-7

Zusammenfassung

Das Spike-Glykoprotein von SARS-CoV-2 steht im Mittelpunkt der Entwicklung von Impfstoff-Immunogenen und therapeutischen Antikörpern und dient auch als kritisches Antigen bei der Bewertung von Immunreaktionen auf COVID-19. Ein gemeinsames Merkmal von umhüllten Viren wie SARS-CoV-2 und HIV-1 ist die Neigung, vom Wirt stammende Glykane auf den Eintrittsspike-Proteinen zu zeigen. Ähnlich dargestellte Glykosylierungsmotive können als Grundlage für eine durch Glykoepitope vermittelte Kreuzreaktivität von Antikörpern dienen, was wichtige Auswirkungen auf die Virusneutralisierung, die antikörperabhängige Verstärkung (ADE) der Infektion und die Interpretation von Antikörpertitern in serologischen Tests haben kann. Aus einer Gruppe von neun reaktiven Anti-HIV-1-gp120-Antikörpern haben wir zwei (PGT126 und PGT128) ausgewählt, die eine hohe Kreuzreaktivität mit dem SARS-CoV-2-Spike aufweisen. Wir berichten, dass diese Antikörper nicht in der Lage sind, Pseudoviren zu neutralisieren, die SARS-CoV-2-Spike-Proteine exprimieren, und dass es unwahrscheinlich ist, dass sie ADE über den FcγRII-Rezeptor vermitteln. Dennoch zeigen ELISA- und andere Immunreaktivitätsexperimente, dass diese Antikörper in der Lage sind, den SARS-CoV-2-Spike in einer glykanabhängigen Weise zu binden. Diese Ergebnisse tragen zur wachsenden Literatur über die SARS-CoV-2 S-Kreuzreaktivität bei, da wir zeigen, dass kreuzreaktive Antikörper bei Immunoassays interferieren können.

Einleitung

Die Pandemie der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) hatte verheerende Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit und die Wirtschaft. SARS-CoV-2 ist der Erreger von COVID-19 und gehört zur Coronavirus-Familie großer, umhüllter Viren, die für die Erkennung und den Eintritt in die Wirtszelle auf ein trimeres Transmembran-Glykoprotein, das Spike (S), angewiesen sind1. Der SARS-CoV-2-Spike ist ein Transmembranprotein, das aus einer S1-Domäne, die die Rezeptorbindungsdomäne (RBD) der Zelloberfläche enthält, und einer S2-Domäne besteht, die die Region umfasst, die die virale Fusion fördert2,3. Aufgrund seiner Zugänglichkeit auf der viralen Oberfläche und seiner kritischen Rolle im viralen Lebenszyklus ist der SARS-CoV-2-Spike ein entscheidendes Antigen für die Immunantwort des Wirts. Bei der weiteren Untersuchung der Antikörperreaktionen auf Impfungen und COVID-19-Infektionen mit den gängigen serologischen Methoden4,5,6,7,8 ist die Möglichkeit, dass kreuzreaktive Epitope innerhalb von SARS-CoV-2 S die Ergebnisse verfälschen, ein wichtiger Aspekt. Kreuzreaktive Antikörper gegen Viren, die sowohl eng als auch entfernt mit SARS-CoV-2 verwandt sind, können das Spike-Protein mit hoher oder niedriger Affinität binden und das Potenzial zur Neutralisierung des Virus bieten. In der Tat haben mehrere Studien Kreuzreaktivitäten zwischen SARS-CoV-2 S und eng verwandten Coronaviren9,10,11,12 sowie anderen Viren wie dem Dengue-Virus13,14 und HIV15 nachgewiesen. Die Untersuchung solcher kreuzreaktiver Wechselwirkungen kann neue virale Epitope und Schwachstellen aufdecken und einen Kontext für die Interpretation serologischer Teststudien liefern, von denen einige Antikörpertiter nicht als nennenswerter Prädiktor für Immunität, Krankheitsstatus und Krankheitsverlauf bei COVID-1916,17,18,19 erwiesen haben.

Virale Spike-Proteine sind in der Regel mit einer variablen Reihe von vom Wirt stammenden Glykanen besiedelt, die mehrere Funktionen erfüllen, darunter Epitop-Okklusion und Umgehung des Immunsystems20. Solche viralen Glykosylierungsmuster können selbst ausreichend antigen sein, um eine Antikörperreaktion auszulösen, und sogar eine Neutralisierung des Virus bewirken, wenn es gebunden ist. Tatsächlich gibt es mehrere breit neutralisierende Antikörper gegen den HIV-Spike gp120, dessen Epitope kritische Glykankontakte aufweisen21. Der SARS-CoV-2-Spike enthält 22 N-verknüpfte Glykosylierungsstellen, die mit einer Mischung aus Man9GlcNAc2 bis Man5GlcNAc2 N-Glykanen, afucosylierten und fucosylierten Glykanen des Hybridtyps sowie komplexen Glykanen variabel glykosyliert sind22 , was das Potenzial für eine durch Glykoepitope vermittelte Kreuzreaktivität darstellt. In einer kürzlich durchgeführten Studie wurde über die Erkennung des SARS-CoV-2 S-Glykoepitops durch Mannose-gerichtete Fab-dimerisierte Antikörper gegen HIV gp12015 berichtet, was bestätigt, dass eine durch Glykosylierung vermittelte Kreuzreaktivität möglich ist. Wir wollten solche Kreuzreaktivitäten mit einem Panel breit neutralisierender Anti-HIV-Antikörper, die Glykan- und Peptidepitope in gp120 erkennen, weiter untersuchen.

Ergebnisse

Um das Vorhandensein kreuzreaktiver Glykoepitope innerhalb des SARS-CoV-2-Spikes zu untersuchen, unterzogen wir ein Panel glykanreaktiver Anti-HIV-1-gp120-Antikörper einem ELISA-basierten Kreuzreaktivitätsscreening (Abb. 1). Wir wählten neun Anti-Gp120-Antikörper aus, deren Epitope nachweislich Glykane beinhalten, sowie zwei Anti-Gp120-Antikörper, die die CD4-Bindungsstelle von gp120 erkennen, als Negativkontrollen (Tabelle S1) und untersuchten die Fähigkeit dieser Antikörper, die bis zur Homogenität gereinigte SARS-CoV-2-Spike-Ektodomäne zu binden (Abb. S1a). Während die gegen die CD4-Bindungsstelle gerichteten Antikörper VRC01 und VRC03 nicht in der Lage waren, die SARS-CoV-2-Spike-Ektodomäne zu binden, beobachteten wir bei den meisten der untersuchten glykanreaktiven Antikörper ein unterschiedliches Maß an Kreuzreaktivität, wobei 2G12, PGT128 und PGT126 die stärksten waren (Abb. 1). Wie erwartet zeigte ein positiver Kontrollantikörper VH-FC ab8, der auf die SARS-CoV-2-Rezeptorbindungsdomäne (RBD)23 abzielt, eine starke Bindung der SARS-CoV-2-Spike-Ektodomäne im selben Assay (Abb. S2a). Die Glykan-abhängige Kreuzreaktivität von 2G12 mit dem SARS-CoV-2-Spike wurde kürzlich beschrieben15 , und da 2G12, PGT128 und PGT126 eine ähnliche Kreuzreaktivität aufwiesen, haben wir diese Antikörper für weitere Untersuchungen ausgewählt.

ELISA-Screening von Glykan-gerichteten Anti-Gp120-Antikörpern mit Kreuzreaktivität gegenüber SARS-CoV-2 Spike. Serielle Verdünnungen der angegebenen mAbs wurden auf die Bindung von SARS-CoV-2 S-Protein untersucht. VRC01 und VRC03 zielen auf die CD4-Bindungsstelle innerhalb von gp120 und sind hier als Negativkontrollen enthalten. Alle ELISAs wurden mit BSA-basierten Puffern durchgeführt (siehe Methoden). Die Experimente wurden in zweifacher Ausführung durchgeführt, und die Ergebnisse sind als Punkte aufgetragen.

Als Nächstes versuchten wir, die Neutralisierungsfähigkeiten dieser kreuzreaktiven Antikörper mithilfe eines pseudotypisierten SARS-CoV-2 S-Virus-Eintrittstests zu bestimmen24 (Abb. 2). Für 2G12, PGT128 und PGT126 wurden über einen weiten Konzentrationsbereich keine Neutralisierungsfähigkeiten festgestellt, während VH-FC ab8 in Übereinstimmung mit früheren Berichten23 eine starke Neutralisierung zeigte. Da für SARS-CoV-2 eine antikörperabhängige Verstärkung (ADE) der Infektion über die Bindung an zelluläre FcγRII-Rezeptoren beschrieben wurde25 , untersuchten wir das Potenzial für eine antikörpergesteuerte Verstärkung der Infektion (ADE) durch diese Antikörper in der FcγRII-Rezeptor-exprimierenden erythroleukämischen Zelllinie K56226 (Abb. 2c). Wir konnten keine Verstärkung des pseudoviralen Eindringens in K562-Zellen in einem breiten Spektrum von Antikörperkonzentrationen beobachten, was darauf hindeutet, dass diese Antikörper wahrscheinlich keine ADE über den FcγRII-Rezeptor vermitteln.

2G12, PGT128 und PGT126 neutralisieren das pseudo-typisierte SARS-CoV-2 S Virus nicht. (a) HEK293-T-Zellen, die ACE-2 stabil überexprimieren, wurden mit SARS-CoV-2 S pseudo-typisierten Viren, die ein Luciferase-Reportergen enthalten, in Anwesenheit von seriellen Verdünnungen der angegebenen Anti-Gp120-Antikörper inkubiert. Die Luciferase-Aktivitäten in Zelllysaten wurden 48 Stunden nach der Infektion bestimmt. (RLU: relative Luziferase-Einheiten). (b) Neutralisierender Antikörper VH-FC ab8, der dem gleichen Test wie unter (a) beschrieben unterzogen wurde. (c) Bewertung des Antikörper-abhängigen Enhancements (ADE) für 2G12, PGT126 und PGT128 auf der Fcγ RII exprimierenden Zelllinie: K562. SARS-CoV-2 S Pseudo-Typ Zelleintrittstests wurden an K562-Zellen wie in (a-c) durchgeführt. Die Experimente wurden in dreifacher Ausführung durchgeführt; die Fehlerbalken geben die Standardabweichung an (n = 3). Die statistische Signifikanz wurde durch eine Zwei-Wege-ANOVA mit Dunnett-Posttest geprüft (P > 0,05 [ns, nicht signifikant], *P ≤ 0,05, **P ≤ 0,01, ***P ≤ 0,001).

Um die Kreuzreaktivität von 2G12, PGT128 und PGT126 mit dem SARS-CoV-2-Spike-Protein weiter zu charakterisieren, haben wir die Immunreaktivität dieser Antikörper mit der SARS-CoV-2-Spike-Ektodomäne mittels Western Blot untersucht (Abb. 3a). Immunreaktivität wurde für 2G12, PGT128 und PGT126 beobachtet, während VRC01-Immunreaktivität nicht nachgewiesen wurde, was mit den Ergebnissen unseres ersten ELISA-Screens übereinstimmt. Um die Spezifität dieser Immunreaktivität abzuschätzen, wurde ein identischer Western Blot mit ungereinigter SARS-CoV-2-Spike-Ektodomäne in Medien unter Verwendung von PGT128 durchgeführt, der einen spezifischen Nachweis ergab (Abb. S3). Als nächstes wollten wir die Fähigkeit dieser Antikörper zur Kreuzreaktion mit SARS-CoV-2-Spike in voller Länge unter nativen Bedingungen untersuchen. Zu diesem Zweck führten wir Immunpräzipitationsexperimente mit Lysat von Zellen durch, die den SARS-CoV-2-Spike in voller Länge transient exprimieren (Abb. 3b). Der SARS-CoV-2-Spike in voller Länge wurde erfolgreich durch 2G12, PGT128 und PGT126 immunpräzipitiert, nicht jedoch durch VRC01, was darauf hindeutet, dass diese kreuzreaktiven Epitope im Spike in voller Länge unter nicht-denaturierenden Bedingungen vorhanden sind. Darüber hinaus konnten wir dosisabhängige Interaktionen zwischen 2G12, PGT128 und PGT126, aber nicht VRC01, und zellassoziierten SARS-CoV-2-Spikes in voller Länge mittels eines zellbasierten ELISA-Tests nachweisen (Abb. 3c), was unsere Ergebnisse der Immunpräzipitation bestätigt.

SARS-CoV-2 S-Bindungsfähigkeit ausgewählter kreuzreaktiver Anti-Gp120-Antikörper. (a) Die Immunreaktivität ausgewählter Anti-Gp120-Antikörper mit der SARS-CoV-2 S-Ektodomäne wurde mittels Western Blot untersucht. Die Membranen wurden mit den angegebenen Antikörpern vor dem Nachweis mittels HRP-Antihuman-IgG sondiert. Ein mit Coomassie gefärbtes Gel ist als Ladekontrolle enthalten. Unbeschnittene Gelbilder sind in Abb. S4 in den ergänzenden Informationen zu sehen. (b) Immunpräzipitation (IP) von SARS-CoV-2 S in voller Länge mit ausgewählten anti-gp120-Antikörpern. Lysate von HEK293T-Zellen, die transient SARS-CoV-2 S in voller Länge exprimieren, wurden mit den angegebenen Antikörpern inkubiert und einer Immunpräzipitation mit Protein-A-Perlen unterzogen, bevor eine Western-Blot-Analyse (WB) mit einem kommerziell erhältlichen Antikörper gegen SARS-CoV-2 S erfolgte. Abgebildet ist ein repräsentativer Blot aus 2 unabhängigen Experimenten. Siehe Abb. S5 in den ergänzenden Informationen für nicht beschnittene Gelbilder. (c) Zellbasierter ELISA der zellassoziierten SARS-CoV-2 S-Bindung in voller Länge durch die angegebenen Anti-Gp120-Antikörper. Die Tests wurden an chemisch fixierten HEK293T-Zellen durchgeführt, die entweder mit einem Plasmid, das für SARS-CoV-2 S in voller Länge kodiert, oder mit einem leeren Plasmid (Mock) transfiziert wurden. Der Unterschied im Signal zwischen diesen Bedingungen wird dargestellt. Die Experimente wurden in dreifacher Ausführung durchgeführt; die Fehlerbalken geben die Standardabweichung an (n = 3). Die statistische Signifikanz wurde durch eine Zwei-Wege-ANOVA mit Dunnett-Posttest geprüft (P > 0,05 [ns, nicht signifikant], *P ≤ 0,05, **P ≤ 0,01, ***P ≤ 0,001).

Nachdem wir die Kreuzreaktivitäten von 2G12, PGT128 und PGT126 mit dem SARS-CoV-2-Spike charakterisiert hatten, untersuchten wir den möglichen Beitrag von Glykanen zu diesen Interaktionen. In unseren ersten Kreuzreaktivitäts-Screens hatten wir bei der Verwendung von kaseinbasierten Blockierungspuffern (Abb. S4) im Vergleich zu BSA-basierten Blockierungspuffern (Abb. 1) keine Kreuzreaktivität mehr beobachtet. In Anbetracht des hohen Kohlenhydratgehalts von Kasein27 deutet dies darauf hin, dass diese Wechselwirkungen möglicherweise glykansensitiv sind. Wichtig ist, dass die Wechselwirkungen zwischen VH-FC ab8 und der SARS-CoV-2-Spike-Ektodomäne in kaseinbasierten Puffern nicht gestört wurden (Abb. S2a-b). Wir untersuchten diese kreuzreaktiven Wechselwirkungen zunächst in Gegenwart von Methyl-α-d-mannopyranosid, einem stabilisierten Mannose-Analogon, mittels ELISA (Abb. 4a). Bei allen drei Antikörpern wurde mit zunehmender Konzentration von Methyl-α-d-mannopyranosid eine Unterbrechung der Kreuzreaktivität beobachtet, was die Glykanempfindlichkeit dieser Wechselwirkungen belegt. Erwartungsgemäß zeigte VH-FC ab8 in diesem Assay eine Glykan-unempfindliche Bindung, was mit seinem RBD-Epitop innerhalb des SARS-CoV-2-Spike23 übereinstimmt. Die Zugabe von mikromolaren Mengen von (Man)9(GlcNAc)2 anstelle von molaren Mengen von Methyl-α-d-mannopyranosid führte zu minimalen kompetitiven Effekten für PGT 128 (Abb. S5), was auf einen anderen Modus der Antikörperbindung im Vergleich zu gp120 hindeutet, das unter ähnlichen Bedingungen effektiv kompetitiv war28. Als Nächstes untersuchten wir die Kreuzreaktivität dieser Antikörper mit unterschiedlich glykosylierten SARS-CoV-2-Spike-Präparaten. Wir exprimierten die S-Ektodomäne von SARS-CoV-2 in Zellen, die entweder in Gegenwart oder in Abwesenheit von Kifunensin, einem Mannosidase-Inhibitor, der die Produktion von hochglykosylierten Glykoproteinen mit hohem Mannosegehalt erleichtert, gezüchtet wurden29 (Abb. S1). Die SDS-PAGE-Analyse der gereinigten Proteine ergab, dass die SARS-CoV-2 S-Ektodomäne, die in mit Kifunensin behandelten Zellen produziert wurde, eine geringere elektrophoretische Mobilität aufweist als die Ektodomäne, die in unbehandelten Zellen produziert wurde (Abb. 4b), was mit dem höheren Ausmaß an Glykosylierung übereinstimmt, das bei einer Behandlung mit Kifunensin erwartet wird. Alle drei Antikörper wiesen eine erhöhte relative Affinität und ein höheres Ausmaß der Bindung mit der SARS-CoV-2 S-Ektodomäne auf, die in mit Kifunensin behandelten Zellen produziert wurde, verglichen mit der Ektodomäne, die in unbehandelten Zellen produziert wurde (Abb. 4c,d), was die Beteiligung von Glykanen an diesen kreuzreaktiven Interaktionen weiter unterstreicht. Wie erwartet, blieb VH-FC ab8 unempfindlich gegenüber dem Spike-Glykosylierungszustand (Abb. S2c). Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass 2G12, PGT128 und PGT126 auf kreuzreaktive Glykoepitope innerhalb des SARS-CoV-2-Spikes abzielen.

2G12, PGT128 und PGT126 kreuzreagieren mit dem SARS-CoV-2-Spike in einer glykanabhängigen Weise. (a) Bindung der SARS-CoV-2 S-Ektodomäne durch Anti-Gp120-Antikörper in Gegenwart von Methyl-α-d-mannopyranosid. Die Platten wurden mit der SARS-CoV-2 S-Ektodomäne beschichtet und mit Verdünnungen von Methyl-α-d-mannopyranosid zusammen mit einer konstanten Menge der angegebenen Antikörper inkubiert. Die Antikörperbindung wurde mittels ELISA quantifiziert. (b) SDS-PAGE-Analyse unterschiedlicher Mengen gereinigter SARS-CoV-2 S-Ektodomäne, die in Zellen entweder in Gegenwart oder Abwesenheit von Kifunensin exprimiert wurde. (MW: Molekulargewichtsleiter). Unbeschnittene Gelbilder siehe Abb. S6 in den ergänzenden Informationen. (c-d) ELISA-Analyse der Wechselwirkungen von Anti-gp120-Antikörpern mit der SARS-CoV-2 S-Ektodomäne, die in Zellen entweder in Gegenwart (c) oder in Abwesenheit von Kifunensin (d) exprimiert wird. Die Experimente wurden in dreifacher Ausführung durchgeführt; die Fehlerbalken geben die Standardabweichung an (n = 3). Die statistische Signifikanz wurde durch eine Zwei-Wege-ANOVA mit Dunnett-Posttest geprüft (P > 0,05 [ns, nicht signifikant], *P ≤ 0,05, **P ≤ 0,01, ***P ≤ 0,001).

Diskussion

Wir haben eine Reihe neuartiger kreuzreaktiver Interaktionen zwischen dem SARS-CoV-2-Spike und breit neutralisierenden Anti-HIV-Antikörpern festgestellt. In einer kürzlich durchgeführten Studie15 wurde eine solche Kreuzreaktivität mit Fab-dimerisierten Antikörpern wie 2G12 nachgewiesen, die auf Epitope mit hohem Mannosegehalt bei gp120 abzielen. Hier haben wir diese Ergebnisse auf Anti-HIV-Antikörper ausgeweitet, die gp120 an Epitopen erkennen, die sowohl Peptide als auch Glykane enthalten. Mit einer Kombination aus Immunoblotting, ELISA und Immunpräzipitationsexperimenten konnten wir zeigen, dass PGT128 und PGT126 sowohl Ektodomänen- als auch SARS-CoV-2 S-Konstrukte in voller Länge unter denaturierenden und nativen Bedingungen in einer glykanabhängigen Weise binden. Die Oligosaccharid-Spezifitäten, die für diese Kreuzreaktivität verantwortlich sind, bleiben unklar. Mit Hilfe von pseudo-typisierten viralen Eintrittsassays zeigen wir, dass diese Kreuzreaktivitäten nicht neutralisierend sind und wahrscheinlich nicht in der Lage sind, ADE über FcγRII-Rezeptoraktivität zu vermitteln.

Als Reaktion auf die weltweite COVID-19-Pandemie wurde eine Vielzahl von serologischen SARS-CoV-2-Teststrategien entwickelt4,5,6,7,8, die den Gesundheitsdienstleistern epidemiologische, diagnostische und prognostische Erkenntnisse liefern sollen. Solche Strategien haben sich in erster Linie auf den Nachweis von Antikörpern konzentriert, die die SARS-CoV-2-Spike- oder Nukleokapsid (N)-Proteine binden. Jüngste Studien haben jedoch keinen nennenswerten Vorhersagewert zwischen Antikörpertitern und Virusneutralisierung, Krankheitsstatus und Krankheitsverlauf gezeigt16,17,18,19. Während die gleichzeitige Bewertung von Aspekten der zellulären Immunität in solchen Studien wahrscheinlich zu einem Vorhersagewert beitragen wird, können Bemühungen zur weiteren Charakterisierung humoraler Reaktionen über den serologischen Nachweis antigenbindender Antikörper hinaus einen entscheidenden Kontext für die Interpretation der Ergebnisse liefern. Die Bewertung von aggregierten Antikörpertitern ist nicht in der Lage, zwischen nicht-neutralisierenden Antikörpern mit niedriger Affinität und neutralisierenden Antikörpern mit hoher Affinität zu unterscheiden, was ihren klinischen Nutzen einschränkt. Kreuzreaktive Antikörper können in solchen serologischen Studien störende Auswirkungen haben, und unsere Ergebnisse veranschaulichen diese Möglichkeit, da wir die Fähigkeit niedrig affiner, nicht neutralisierender, kreuzreaktiver Antikörper zur Bindung des SARS-CoV-2-Spikes an antigene Glykoepitope nachweisen konnten. Diese Ergebnisse unterstreichen den potenziellen Wert der Einbeziehung neutralisierender Tests bei der Bewertung der Antikörperreaktionen von Patienten auf SARS-CoV-2 und die Wichtigkeit, sich nicht ausschließlich auf Methoden zu verlassen, die nur Antikörper-Antigen-Interaktionen zur Bewertung humoraler Reaktionen nachweisen.

Experimentelle Verfahren

Zellkultur und DNA-Konstrukte

Expi293-Zellen wurden von Thermo Fisher Scientific (Kat.-Nr. A14527) erworben und in Expi293-Expressionsmedium gemäß den Spezifikationen des Herstellers kultiviert. HEK293T-Zellen (ATCC CRL-3216) waren ein freundliches Geschenk von Dr. Annie Vogel Ciernia. HEK293T-ACE2-Zellen wurden von BEI Resources (NR-52511) bezogen. HEK293T- und HEK293T-ACE2-Zellen wurden bei 37 °C und 5 % CO2 in Dulbecco's Modified Eagle Medium (DMEM) kultiviert, das mit 10 % fötalem Rinderserum (FBS) und 100 U/mL Penicillin/Streptomycin ergänzt wurde. K-562-Zellen wurden von ATTC (CCL-243) erworben und bei 37 °C und 5 % CO2 in RPMI 1640-Medien kultiviert, die mit 10 % FBS und 100 U/mL Penicillin/Streptomycin ergänzt wurden. Das kodon-optimierte SARS-CoV-2 2P S-Protein Ektodomänen-Konstrukt (GenBank: YP_009724390.1) wurde C-terminal mit 8xHis und einem Zwillings-Strep-Tag markiert und in den Säugetier-Expressionsvektor pcDNA 3.1 (Synbio) kloniert. Das SARS-CoV-2 S-Konstrukt in voller Länge, pTwist-EF1alpha-SARS-CoV-2-S-2xStrep-IRES-Puro, war ein Geschenk von Dr. Nevan Krogan.

Antikörper

Alle Anti-gp120-IgG-Antikörper wurden über das NIH AIDS Reagent Program, Division of AIDS, NIAID, NIH bezogen: Anti-HIV-1 gp120 monoklonal (2G12) von Polymun Scientific, Anti-HIV-1 gp120 monoklonal (PG9) von IAVI (Kat. 12.149), Anti-HIV-1 gp120 monoklonal (PG16) von IAVI, Anti-HIV-1 gp120 monoklonal (PGT121) von IAVI (Kat. 12, 343), Anti-HIV-1 gp120 monoklonal (PGT128) von IAVI (Kat.-Nr. 13.352), Anti-HIV-1 gp120 monoklonal (PGT145) von IAVI (Kat.-Nr. 12.703), Kat.-Nr. 12.586 Anti-HIV-1 gp41/gp120 monoklonal (35O22), von Drs. Jinghe Huang und Mark Connors, Anti-HIV-1 gp120 monoklonal (10-1075) von Dr. Michel C. Nussenzweig (Kat. 12.477), Anti-HIV-1 gp120 monoklonal (VRC01), von Dr. John Mascola (Kat. 12.033), Anti-HIV-1 gp120 monoklonal (VRC03), von Dr. John Mascola (Kat. 12.032). VH-Fc ab8 war ein Geschenk von Dr. Dimiter S. Dimitrov.

Proteinexpression und -aufreinigung

Transfektionen wurden wie zuvor beschrieben 30,31 durchgeführt, allerdings mit Änderungen. Zur Expression der SARS-CoV-2 2P S-Ektodomäne wurden Expi293-Zellen in einer Dichte von 3 × 106 Zellen/ml mit linearem Polyethylenimin (PEI) (Polysciences) transfiziert. Zur Behandlung mit Kifunensin wurden die Kulturen 3 Stunden nach der Transfektion mit 5 μM Kifunensin behandelt. 24 Stunden nach der Transfektion wurden die Kulturen mit 2,2 mM Valproinsäure versetzt. Der Überstand wurde nach 5 Tagen durch Zentrifugation abgetrennt, filtriert und auf eine 5-mL-HisTrap-Excel-Säule (Cytiva) gegeben. Die Säule wurde mit Puffer (20 mM Tris pH 8,0, 500 mM NaCl, 20 mM Imidazol) gewaschen und das Protein mit Puffer (20 mM Tris pH 8,0, 500 mM NaCl, 500 mM Imidazol) eluiert. Das gereinigte Protein wurde konzentriert und auf eine Superose 6-Säule (Cytiva) geladen, die mit GF-Puffer (20 mM Tris pH 8,0 und 150 mM NaCl) äquilibriert wurde. Die Peak-Fraktionen wurden gepoolt, konzentriert und tiefgefroren.

Enzymgebundener Immunoassay (ELISA)

100 µl der SARS-CoV-2 2P S-Proteinpräparationen wurden mit 1 µg/ml in PBS über Nacht bei 4 °C auf MaxiSorp-Platten mit 96 Vertiefungen aufgetragen. Alle Waschschritte wurden fünfmal mit PBS + 0,05 % Tween 20 (PBS-T) durchgeführt. Nach dem Waschen wurden die Vertiefungen entweder mit BSA-basiertem Blocking-Puffer (PBS-T + 2 % BSA) oder Casein-basiertem Blocking-Puffer (TBS + 0,05 % Tween 20 + 1 % Casein) für 1 Stunde bei Raumtemperatur inkubiert. Nach dem Waschen wurden die Vertiefungen mit Verdünnungen der primären Antikörper entweder in BSA-basiertem Blocking-Puffer oder in Casein-basiertem Blocking-Puffer 2 Stunden lang bei Raumtemperatur inkubiert. Nach dem Waschen wurden die Vertiefungen mit Ziegen-Anti-Human-IgG (Jackson ImmunoResearch) in einer Verdünnung von 1:10.000 entweder in BSA-basiertem Blocking-Puffer oder Casein-basiertem Blocking-Puffer für 1 Stunde bei Raumtemperatur inkubiert. Nach dem Waschen wurde die Substratlösung (Pierce 1-Step) für die Farbentwicklung gemäß den Angaben des Herstellers verwendet. Die optische Dichte bei 450 nm wurde mit einem Varioskan Lux Plattenlesegerät (Thermo Fisher Scientific) gemessen. Dasselbe Protokoll wurde für Methyl-α-d-mannopyranosid-Wettbewerbstests durchgeführt, wobei die Konzentration der angegebenen primären Antikörper bei 5 µg/ml gehalten und Verdünnungen von Methyl-α-d-mannopyranosid oder (Man)9(GlcNAc)2 (QAbio Kat.: CN-MAN9-10U) wie angegeben hinzugefügt wurden.

Zellbasierter ELISA

HEK293T-Zellen wurden in 96-Well-Platten ausgesät und entweder mit einem Plasmid, das für den SARS-CoV-2-Spike in voller Länge (pLVX-EF1alpha-SARS-CoV-2-S-2xStrep-IRES-Puro) kodiert, oder mit einem Mock-Plasmid (pcDNA3.1) unter Verwendung von branched PEI (Sigma) transfiziert. Das Medium wurde 24 Stunden nach der Transfektion gewechselt. 48 Stunden nach der Transfektion wurden die Zellen fünfmal mit PBS gewaschen, bevor sie 30 Minuten lang bei 4 °C mit 4 % Paraformaldehyd in Medien fixiert wurden. Alle weiteren Waschschritte wurden fünfmal mit PBS + 0,05 % Tween 20 (PBS-T) durchgeführt. Die Zellen wurden vor dem Blockieren in Blocking-Puffer (PBS-T + 2% BSA) für 1 h bei Raumtemperatur gewaschen. Nach dem Waschen wurden die Zellen mit Verdünnungen der primären Antikörper in Blocking-Puffer 2 Stunden lang bei Raumtemperatur inkubiert. Nach dem Waschen wurden die Zellen mit Ziegen-Anti-Human-IgG (Jackson ImmunoResearch) in einer Verdünnung von 1:5.000 in Blocking-Puffer für 1 Stunde bei Raumtemperatur inkubiert. Nach dem Waschen wurde für die Farbentwicklung eine Substratlösung (Pierce 1-Step) gemäß den Angaben des Herstellers verwendet. Die optische Dichte bei 450 nm wurde mit einem Varioskan Lux Plattenlesegerät (Thermo Fisher Scientific) gemessen. Der Unterschied in den Signalen zwischen Zellen, die mit Spike in voller Länge und Mock-Plasmid transfiziert wurden, wurde berechnet.

Western Blotting

Die gereinigte oder ungereinigte 2P-Spike-Ektodomäne von SARS-CoV-2 wurde einer SDS-PAGE unterzogen und auf Nitrocellulosemembranen übertragen, bevor sie in TBS + 0,05 % Tween 20 (TBS-T) + 2 % BSA für 1 Stunde bei Raumtemperatur blockiert wurde. Die Membranen wurden dann mit den angegebenen anti-gp120-Antikörpern in einer Konzentration von 2 µg/ml in TBS-T + 2 % BSA über Nacht bei 4 °C inkubiert. Nach dem Waschen wurden die Membranen mit Ziegen-Anti-Human-IgG (Jackson ImmunoResearch) in einer Verdünnung von 1:5.000 in TBS-T + 2 % BSA für 1 h bei Raumtemperatur inkubiert. Nach dem Waschen wurden die Membranen mit SuperSignal Chemilumineszenzsubstrat (Thermo Fisher Scientific) sichtbar gemacht.

Immunpräzipitationen

Die Immunpräzipitationen wurden mit dem Dynabeads-Immunpräzipitationskit (Invitrogen) durchgeführt. 100 µL Dynabeads wurden mit 10 µg PGT126, PGT128, 2G12, VRC01 oder PBS + 0,05 % Tween 20 (PBS-T) als reine Bead-Kontrolle für 30 Minuten bei Raumtemperatur inkubiert. Zelllysate wurden aus HEK-293 T-Zellen gewonnen, die transient SARS-CoV-2 Spike in voller Länge exprimieren (Transfektion wie für zellbasierte ELISA beschrieben). Die Zellen wurden in eiskalter 20 mM Tris-HCl, pH 7,4, 150 mM NaCl, 1 mM EDTA und 1 % Triton X-100 mit 1 mM PMSF aufgelöst und mit Hilfe von Ultraschall weiter zerkleinert. Die Lysate wurden dann 2 Minuten lang bei 12.000 g zentrifugiert, und der Überstand wurde für die Eingabe der Immunpräzipitation gewonnen. Nach dreimaligem Waschen mit 1 ml PBS-T wurden die Antikörper-Bead-Komplexe mit dem Lysat 1 Stunde lang bei Raumtemperatur auf einer Schaukelplattform inkubiert. Die Beads wurden dreimal mit PBS-T gewaschen, und die gebundenen Proteine wurden direkt in 4 × Laemmli-Puffer mit 10 % Dithiothreitol eluiert und gekocht. Die Proben wurden anschließend einer Western-Blot-Analyse unterzogen und mit einem Anti-SARS-CoV-2-Spike-Glykoprotein-Antikörper (Abcam-ab27504) oder einem Anti-Strep-Tag-Antikörper (Bio-Rad-MCA2489) nachgewiesen.

Pseudovirus-Eintrittsversuche

SARS-CoV-2 S pseudotypisierte retrovirale Partikel wurden in HEK293T-Zellen wie zuvor beschrieben hergestellt24. Kurz gesagt, wurde ein lentivirales Verpackungssystem in Kombination mit Plasmiden verwendet, die für den SARS-CoV-2-Spike in voller Länge kodieren, zusammen mit einem Transferplasmid, das für Luciferase und GFP als duales Reportergen kodiert. Die Pseudoviren wurden 60 Stunden nach der Transfektion geerntet, mit 0,45-µm-PES-Filtern filtriert und eingefroren. Für die Zell-Eintritts- und Neutralisierungs-Assays wurden HEK293T-ACE2-Zellen in 96-Well-Platten mit 50.000 Zellen pro Well ausgesät. Am nächsten Tag wurden die pseudoviralen Präparate mit Verdünnungen der angegebenen Antikörper oder mit Medien allein 1 Stunde lang bei 37 °C inkubiert, bevor sie zu den Zellen gegeben und 48 Stunden lang inkubiert wurden. Anschließend wurden die Zellen lysiert und die Luziferaseaktivität mit dem ONE-Glo™ EX Luciferase Assay System (Promega) gemäß den Angaben des Herstellers gemessen. Der Nachweis der relativen Luziferaseeinheiten erfolgte mit einem Varioskan Lux-Plattenlesegerät (Thermo Fisher Scientific).

Für die ADE-Bewertung wurden menschliche Lymphoblasten K562, die FcγRII exprimieren, anstelle von HEK293-T-Zellen wie oben beschrieben verwendet. ADE wurde durch den Vergleich der relativen Luciferasesignale in Gegenwart der angegebenen kreuzreaktiven Antikörper mit den Signalen in Abwesenheit dieser Antikörper (nur Pseudovirus) bestimmt.

Statistische Analyse

Zur Prüfung auf statistische Signifikanz wurde eine ein- oder zweiseitige Varianzanalyse (ANOVA) mit Dunnett- oder Sidak-Posttest durchgeführt. Nur p-Werte von 0,05 oder weniger wurden als statistisch signifikant angesehen (P > 0,05 [ns, nicht signifikant], *P ≤ 0,05, **P ≤ 0,01, ***P ≤ 0,001). Für alle statistischen Analysen wurde das Softwarepaket GraphPad Prism 8 verwendet (GraphPad Software).

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Grüße



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Niemals haben wir "unser" Leben im Griff!

Die meisten von uns ziemlich gut, ohne es zu wissen.

Sieht ja alles gar nicht gut aus.

Offensichtlich ist die Kombination sich impfen lassen und gleichzeitig eine Leber haben nicht so eine gute Idee

https://www.youtube.com/watch?v=BcOclMJIN7A

aus einem mir bekannten Fall.

Lähmungen persistierend:

A) Auge (eines nicht mehr zu kontrollieren
B) Extremitäten (ein Arm dauernd, Beine von jetzt auf gleich merhmals ausgefallen)
daraus folgend Stürze....

Daß daraus schon protokollierte Verkehrsunfälle resultierten, bringt mcih zur These zurück, dass der Führerschein unmöglich weitergelten kann, bei gleichzeitiger Genmanipulation.

Ja und dass der Versuchsteilnehmer in Firmeneigentum (des Patentinhabers) durch die in seinem Körper manipulierten Gene übergeht, las ich auch schon andernortes.

Social Credits
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oder wie nennt man sie.

Weil ja darüber geredet wird, dass ein Bonussystem angeblich wie in China, erörtert wird, wo sportliche Inaktivität zum Nachteil gereicht.

Ich lese ab un an, wie Manche mit ihren Uhren gucken, dass sie jeden Tag auf ihre Schrittzahl kommen.

Nun bewirkt die Genmanipulation AUSGERECHNET bei Sportlern (Myokarditis) (Christian Eriksen uvm) dass genau die keine sportlichen Aktivitäten mehr generieren können.

Also die Impfung (Nebenwirkung) macht sie zu NICHTSPORTLERN - oder schlimmer.

Social Credits futsch?
Steigt damit mittelbar der Krankenkassenbeitrag?

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https://dasgelbeforum.net/index.php?id=568547


"...nein, wer NICHT kämpfen will, der fällt genauso!"
(Zur Erklärung, man "fällt" im Krieg, ohne Krieg hieße es man stirbt!)

Ist Chinas Furcht vor dem Covid gerechtfertigt?
Ein Blick auf Hongkong zeigt die Zukunft Chinas

Bevor Sie den Rest dieses Artikels lesen, sehen Sie sich bitte dieses kurze Video über Chinas verzweifelte und offensichtlich erfolglose Versuche an, Covid in Schach zu halten. Versuchen Sie, das ganze Video anzusehen.

Dies ist eine überfüllte Schlange schreiender und schwer atmender Menschen mit nutzlosen Masken, die für die obligatorischen täglichen Covid-Tests zusammengedrängt werden:

https://twitter.com/songpinganq/status/1505437895720521729

Die Absurdität dieser Handlung, die Verzweiflung der Wachen und die Verzweiflung der Menschen sind deutlich spürbar. Man spürt, dass Covid die Situation noch lange nicht unter Kontrolle hat. Die wie Sardinen zusammengepferchte Menge, in der die Menschen schwer atmen und sich unweigerlich gegenseitig anstecken, wirkt bedrohlich.

Ehrlich gesagt sieht es aus wie die letzten Tage, bevor China aufgibt.

Die obigen Bilder sind typisch für die täglichen Szenen im Zusammenhang mit Eindämmungsmaßnahmen. Die Behörden schweißen die Türen von Mehrfamilienhäusern zu, sperren Arbeiter in Fabriken ein (wo sie sich alle gegenseitig anstecken) usw. Ich verlinke hier keine ekligen Sachen, auf die ich gestoßen bin.

Ich mag die chinesische Regierung nicht im Geringsten und würde niemals dort leben. Aber ich habe mich selbst und andere immer wieder gefragt, warum die chinesische Regierung so etwas tut. Die Möglichkeiten sind:

- Dies ist nur eine totalitäre Übung zur Aufrechterhaltung des Prestiges, zur Erzwingung der digitalen Identifizierung und Verfolgung der Bürger und um der Welt zu zeigen, wie erfolgreich China unter dem obersten Herrscher Xi Jinping bei "Zero Covid" ist

- Die chinesische Regierung weiß mehr über Covid als der Rest der Welt - weil sie es selbst mitentwickelt hat - und fürchtet unbestimmte Langzeitfolgen von Covid

- Covid ist einzigartig tödlich für die chinesische Ethnie aufgrund bestimmter Wechselwirkungen mit der Genetik des chinesischen Volkes oder aufgrund von ADE durch Chinas inaktivierten Virusimpfstoff.

Totalitarismus

Ich versuche aus vielen Gründen, nicht zu viel über soziale Themen zu schreiben. China ist ein sehr unfreier Staat. Es kontrolliert das Internet (die große chinesische Firewall), zensiert Internetforen und verlangt von jedem, der im Internet Kommentare abgibt, die Registrierung seines echten Namens.

Die chinesische Regierung ist ein Vorreiter und Anstifter vieler vom "Weltwirtschaftsforum" geförderter Maßnahmen, wie z. B.

- Digitaler Ausweis

- Digitale Währung

- Zensur gegen "Fehlinformationen"

- Obligatorische Impfungen mit einem Impfstoff, der nicht zufriedenstellend ist

- Einsatz von KI in der Strafverfolgung

- Social Credit Scores

Der Vorwand, eine Pandemie zu bekämpfen", ist für Xi Jinping ein sehr bequemer Grund, eine enorme Infrastruktur zur Kontrolle der chinesischen Bürger aufzubauen. Als ehemaliger Bürger eines totalitären Staates weiß ich, wie so etwas abläuft. Das ist normal für eine Diktatur.

Doch was derzeit in China geschieht, insbesondere das Ausmaß der Abriegelungen, lässt sich nicht nur mit autoritärem Wahnsinn erklären. Die Beeinträchtigung der chinesischen Wirtschaft durch Dutzende Millionen ausgesperrter oder eingeschlossener Arbeitnehmer ist so groß, dass sie die Größe und die globalen Bestrebungen des chinesischen Staates bedroht. Wir müssen nicht nur nach politischen Motiven suchen.

Denn wenn es ihnen nur darum ginge, die Kontrolle der Regierung zu verbessern, könnten sie immer früher aufhören.

Was also sonst?

Was weiß China über COVID?

Wir kennen drei wichtige Fakten über den "Ursprung von Covid-19"

- Es wurde offiziell in Wuhan, China, entwickelt, wo sich das Wuhan Institute of Virology befindet.

- Sars-Cov-2 scheint ein künstlich hergestelltes Virus zu sein, das Elemente von HIV und dem Schweinegrippevirus sowie den patentierten genetischen Code aus dem Patent von Moderna aus dem Jahr 2017 und vieles mehr enthält.

- China war an einer umfassenden Vertuschungsaktion beteiligt, löschte Virusartikel, lud gefälschte Genome eines imaginären "RatG-13"-Virus hoch, bezahlte Wissenschaftler, um über die Herkunft von Covid zu lügen, und versuchte, die WHO zu kaufen, usw.

All dies deutet darauf hin, dass die Chinesen mehr über Covid wissen, als sie zugeben. Es ist möglich, dass sie von Anfang an wussten, dass Covid-Infektionen verborgene, aber weitreichende zerstörerische Auswirkungen auf unser Immunsystem oder etwas anderes haben. Eine solche Erklärung würde die chinesischen Abhilfemaßnahmen weniger verrückt erscheinen lassen (und den Westen dumm aussehen lassen).

Es ist auch möglich, wie Dan Sirotkin darlegte, dass Sars-Cov-2 ein Versuch war, einen "abgeschwächten Lebendimpfstoff" gegen ein hochpathogenes Virus zu entwickeln, das uns unbekannt ist, aber China bekannt sein KÖNNTE. Da dieses LAV-Virus dazu neigt, sich in seine ursprüngliche Form zu deattenuieren, könnte es auf dem Weg sein, seine volle Virulenz wiederzuerlangen, was auch immer das geheime Virus war, gegen das China versuchte, einen Impfstoff herzustellen. (Auch hier wird davon ausgegangen, dass das Sars-Cov-2-Virus als "Lebendimpfstoff" entwickelt wurde).

Obwohl dies möglich erscheint, habe ich nicht genügend Beweise, um mich mit diesem Thema eingehend zu befassen. Ich liebe es, untätig über Möglichkeiten nachzudenken, möchte aber meine Leser nicht mit unbegründeten Verdächtigungen ermüden.

Es ist unwahrscheinlich, dass Sars-Cov-2 ein rein chinesisches Produkt ist, und es ist sehr gut möglich, dass die Chinesen von Ralph Baric von der UNC dazu verleitet wurden, ein auf Chinesen abzielendes Virus zu entwickeln. (siehe unten)

Möglicherweise wurde Sars-Cov-2 auch von anderswo nach Wuhan gebracht, um seine wahre Herkunft zu verschleiern. Dies lässt sich nicht mit Sicherheit sagen, ohne weitere Beweise zu finden.

Covid birgt so viele Geheimnisse, dass man gut beraten ist, nicht zu viel anzunehmen, und ich empfehle, offen zu bleiben, was die Herkunft von Sars-Cov-2 oder "was es eigentlich ist" betrifft. Wie ich bereits sagte, ist jemand, der sagt "Ich weiß, woher Covid kommt und was es ist", entweder ein Lügner, ein Narr oder derjenige, der es getan hat.

Covid-19 könnte eine Krankheit sein, von der Chinesen überproportional betroffen sind

Hier haben wir tatsächlich viel mehr Daten, mit denen wir arbeiten können. Chinesen haben ein unverhältnismäßig hohes Risiko, an Covid zu sterben oder schwer zu erkranken.

Außerdem ist bekannt, dass die so genannten "inaktivierten Viren" der chinesischen Impfstoffe dazu neigen, eine "antikörperabhängige Verstärkung" (ADE) zu entwickeln.

Ich erinnere mich an einen Artikel aus dem Jahr 2020, aus dem hervorgeht, dass "asiatische Amerikaner" ein höheres Risiko für Covid-Komplikationen haben.

Aus der obigen Tabelle geht hervor, dass die Wahrscheinlichkeit, an Covid-19 zu sterben, für "asiatische Amerikaner" aus San Francisco fast dreimal so hoch ist wie für Weiße. Wohlgemerkt, die meisten asiatischen Amerikaner in San Francisco sind chinesischer Herkunft. In einem anderen Artikel aus dem Jahr 2021 steht das Gleiche:

Dies sollte uns zumindest einen Hinweis darauf geben, dass es möglich ist, dass sich Covid-19 stärker auf asiatische Amerikaner auswirkt. Es gibt zwar Diskriminierung und andere Dinge, aber die übermäßige Sterblichkeit auf "Diskriminierung" zu schieben, könnte eine einfache Ausrede sein, um schwierige Fragen nicht zu stellen.

Um dies zu veranschaulichen, spielt sich derzeit in Hongkong ein beunruhigendes Szenario ab. Ich habe bereits darüber geschrieben. Hongkong ist ein autonomes Gebiet Chinas, das von ethnischen Chinesen bevölkert wird. Die ganze Welt ist überrascht, wie viele Hongkonger sterben.

https://igorchudov.substack.com/p/bad-news-from-hong-kong

Meine beste Schätzung der Sterblichkeitsrate auf der Grundlage von Worldometer-Daten und einer Zeitspanne von 14 Tagen zwischen Fällen und Todesfällen liegt bei 1 %, basierend auf Fällen, die am 4. März enden, und Todesfällen, die am 18. März enden. 1 % ist eine enorme Quote für Omicron! Diese Rate wird sich natürlich ändern, wenn mehr Daten eingehen.

Wohlgemerkt in einem westlich geprägten, relativ wohlhabenden und stark "geimpften" Gebiet. Die Sterblichkeitsrate ist um ein Vielfaches höher als im Vereinigten Königreich oder den USA, die sehr stark betroffen waren.

Es ist möglich, dass diese höhere Sterblichkeitsrate auch darauf zurückzuführen ist, dass Covid-19 überproportional häufig Personen chinesischer Abstammung betrifft. Darüber hinaus gibt es in Hongkong eine mysteriöse neue Variante "BA.2 + S:I1221T", die unerklärlicherweise das gesamte Gebiet erfasst hat und bei etwa 100 % der Fälle auftritt! Diese mysteriöse Variante wird derzeit nirgendwo gesehen, außer in Japan, wo sie ebenfalls auf 8 % anstieg, und in Australien, wo sie bei 1 % liegt.

Die merkwürdigen Videos aus dem Jahr 2020, in denen Menschen "in den Straßen von Wuhan zusammenbrechen", können gefälscht sein oder auch nicht, aber es ist auch möglich, dass Wuhan aus den oben genannten Gründen sehr stark von der ersten Welle betroffen war.

Eine spekulative Anmerkung: Es ist auch möglich, dass diese neue Variante mit dem chinesischen "inaktivierten Virus"-Impfstoff ein Antikörper-abhängiges Enhancement (ADE) verursacht. Es ist bekannt, dass solche inaktivierten Virusimpfstoffe von Zeit zu Zeit ADE verursachen:

Der von mir zitierte Artikel weist zwar auf das Risiko von ADE oder VAERD bei Vollvirusimpfstoffen hin, macht aber auch deutlich, dass diese Bedenken nicht eingetreten sind - natürlich nur bis zu dem Zeitpunkt, als der Artikel geschrieben wurde.

Chinesische inaktivierte Virusimpfstoffe sind für ihre geringe Wirksamkeit bekannt (nicht dass mRNA-Impfstoffe wirksamer wären) und werden die Bevölkerung wahrscheinlich nicht schützen. In China besteht eine Impfpflicht, die die Pandemie auf dem Festland nicht aufhält.

Wenn die Sterblichkeitsrate auf dem chinesischen Festland bei 1 % liegt und das Virus dort ausbricht, könnte es am Ende 14 Millionen Chinesen töten. Die Menschen in China rauchen viel, leben auf engstem Raum, und in vielen Städten herrschen schreckliche Umweltbedingungen. China ist nicht Hongkong, und deshalb könnten noch mehr Menschen aufgrund der schlechteren Gesundheitsversorgung sterben.

Ich hoffe natürlich, dass in China nichts wirklich Schlimmes passiert, aber die jüngsten Entwicklungen sind besorgniserregend.

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Grüße



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Niemals haben wir "unser" Leben im Griff!

Die meisten von uns ziemlich gut, ohne es zu wissen.

Absätze und Fett-Schrift von mir für bessere Lesbarkeit eingefügt.

https://nitter.net/Parsifaler/status/1506073156724875267

IN DER TIEFE: DIE BISHER WICHTIGSTE ERKENNTNIS
NACHDEM DAS SPIKE-PROTEIN DAS ENDOTHEL ZERSTÖRT HAT, FÜHRT ES NICHT NUR ZUR FIBROSE, SONDERN VERWANDELT DAS GEFÄSSSYSTEM AUCH IN "EISEN UND STEIN": DAS SPIKE-PROTEIN VERANSTALTET DIE KALKIFIZIERUNG UND HEMOSIDERIN-ABLADUNG IN DER VASKULATUR:

DER SCHLÜSSEL ZU DEN WEISSEN GERINNSELN
Ich las einen Artikel von einer Gruppe in Hongkong, die Mäusen ein Spike-Protein-Beschleunigungsmittel injiziert hatte. Mit dem überraschenden Ergebnis, dass sich das Herz innerhalb von zwei Tagen erheblich verkleinert hatte. Also beschloss ich, der Sache etwas näher auf den Grund zu gehen.

Es stellte sich heraus, dass zelluläre Seneszenz, verminderte Autophagie und vor allem EXTRAZELLULÄRE VESIKEL zur Gefäßverkalkung im Alter beitragen. Dies sind genau die Mechanismen, die das Spike-Protein nutzt und/oder auslöst.
Dies könnte der zugrunde liegende Mechanismus für alle Post-COVID- und Post-Spike-Protein-Pathologien sein, einschließlich Long COVID. Das Gefäßsystem kann durch das Spike-Protein um fünfzig Jahre gealtert sein.

Noch beunruhigender ist, dass in einer kürzlich durchgeführten Studie festgestellt wurde, dass die CaMKII-ähnlichen Domänen des S-Proteins die Fusion von Viren und infizierten Zellen vermitteln, und dass Kalziumionen an diesem Prozess beteiligt sind. Bei der Membranfusion sammelten sich Kalziumionen in der Nähe der Schnittstelle zwischen dem S-Protein und der Zellmembran schnell an, was zu anormalen Kalziumionenströmen führte. Außerdem verursachte der anormale Kalziumionenstrom eine Depolarisierung der Zellen in der Nähe der infizierten Zelle, was dazu führte, dass viele Kalziumionen in die benachbarten Zellen gespült wurden. Schließlich beschleunigte sich der Kalziumionenbedarf im Serum in kurzer Zeit, wodurch die Freisetzung von Kalzium im Körper erleichtert wurde. Wenn das Infektionsgebiet des SARS-CoV-2-Virus groß war, förderte dies die Anomalie des Serumkalziumspiegels und störte die Kalziumhomöostase des Körpers.Daraus ist zu schließen, dass die Membranfusion das Risiko der Gerinnung und der VASKULÄREN KALZIFIZIERUNG erhöht.

Darüber hinaus wurden bei sieben Autopsien folgende Ergebnisse erzielt: Bei sieben verstorbenen COVID-19-Patienten wurde eine MIA mit MR- und CT-Bildern des Gehirns durchgeführt, bei sechs von ihnen mit Gewebeproben. Zu den bildgebenden Befunden gehörten Infarkte, punktförmige Hirnblutungsherde, Subarachnoidalblutungen und Signalanomalien im Splenium, in den Basalganglien, in der weißen Substanz, im Hippocampus und im posterioren kortikalen-subkortikalen Bereich.

Punktierte Hirnblutungen waren der häufigste Befund (drei von sieben Fällen). Die histologische Analyse des Gehirns ergab in allen sechs Fällen eine reaktive Gliose, eine Stauung, eine eosinophile Degeneration der kortikalen Neuronen und eine axonale Unterbrechung. Weitere Befunde waren Ödeme (5 Fälle), diskrete perivaskuläre Blutungen (5), eine zerebrale Erkrankung der kleinen Gefäße (3), perivaskuläre Hämosiderinablagerungen (3), Glia vom Alzheimer-Typ II (3), reichlich Corpora amylacea (3), ischämische Herde (1), periventrikuläre Enzephalitisherde (1), periventrikuläre vaskuläre Ektasien (1) und
11) Fibrinthromben (1). SARS-CoV-2-RNA wurde mit RT-PCR bei 5 von 5 und mit IHC bei 6 von 6 Patienten (100 %) nachgewiesen.

Bei einem Patienten, der überlebte, zeigte eine erneute MRT-Untersuchung des Gehirns ohne Kontrastmittelanreicherung restliche T2-Hyperintensitäten und Hämosiderinablagerungen in den medialen Thalami; die T2-Hyperintensitäten verbesserten sich deutlich und die Hämosiderinablagerungen blieben unverändert.

Dies würde darauf hindeuten, dass nachfolgende Expositionen gegenüber dem Spike-Protein die Menge des im Gefäßsystem abgelagerten Eisens schrittweise erhöhen würden. Und woher wissen wir, dass es Spike ist? Das Folgende ist sehr aufschlussreich: Das SARS-CoV-2-Spike-Protein wurde auch im Zytoplasma der dermalen Hautgefäße und der ekkrinen Zellen in der Immunhistochemie (IHC) eines 35-jährigen Mannes mit akralen purpurnen Flecken nachgewiesen, obwohl seine RT-PCR negativ war. Im Laufe der Entwicklung der Läsionen ändert sich die Farbe zu kupferrot und violett aufgrund der damit verbundenen Extravasation roter Zellen und dann zu orange-braun als Ergebnis der Hämosiderinablagerung.

Diese perivaskuläre Hämosiderinablagerung tritt auch bei MS auf! Dort verursacht sie eine VASKULITIS! Hämosiderinablagerungen traten in allen Fällen in der Substantia nigra und anderen pigmentierten Kernen auf. Daraus wird gefolgert, dass die Wand der Hirnvenen bei Multipler Sklerose einer chronischen entzündlichen Schädigung unterliegt, die Blutungen und eine erhöhte Permeabilität begünstigt und eine Form der Vaskulitis darstellt.

Und die weißen Gerinnsel? Kalzium!
Dies könnte auch die Antwort auf sie sein. Das dimere FXIII-A2, eine Pro-Transglutaminase, ist der katalytische Teil des heterotetrameren Gerinnungskomplexes FXIII-A2B2, der bei Aktivierung durch Kalziumbindung/Thrombinspaltung vorgeformte Fibringerinnsel kovalent vernetzt und sie so vor vorzeitiger Fibrinolyse schützt. Man beachte, dass bei COVID ein Vergleich zwischen gesundem Plasma und akutem COVID-19-aufgelösten Gerinnseln auch einen signifikanten Anstieg des Gerinnungsfaktors XIII A-Kette, der VWF-Komplementkomponente C7 und des CRP ergab.

Ja, es ist so schlimm. Bitte hören Sie auf, mich mit dem Mantra "nur Angst, keine Lösungen" zu beschimpfen. Wir können nicht einmal ansatzweise Lösungen finden, solange wir nicht wissen, was es tatsächlich bewirkt. Irgendwann müssen wir den Grund dieser Grube erreichen. Hoffen wir nur, dass das nicht die Entdeckung ist, dass eine Infektion oder Transfektion mit dem Spike-Protein von SARS-CoV-2 letztlich zu 100 % Sterblichkeit führt. Glauben Sie mir das. Ich möchte das nicht finden.

Sie MÜSSEN sich erinnern. HIV beginnt mit einer "leichten grippeähnlichen Erkrankung". Hören Sie auf, COVD eine verdammte Erkältung zu nennen. Und wir MÜSSEN UNBEDINGT aufhören, dem bekannten Universum Spike-Protein-Beschleuniger aufzuzwingen!
https://portlandpress.com/bioscirep/article/41/8/BSR20210611/229418/SARS-CoV-2-spike-pr...
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3346691/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8374125/
https://pubs.rsna.org/doi/full/10.1148/radiol.2020203132
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/dth.14951
https://insightsimaging.springeropen.com/articles/10.1186/s13244-021-01144-w
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jev2.12112
https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.118.311576

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Grüße



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Niemals haben wir "unser" Leben im Griff!

Die meisten von uns ziemlich gut, ohne es zu wissen.