Bekanntermaßen mache ich mir seit der Studie von Dr. Montagnier(funktionsfähige Prionregion auf dem Wuhan-Spike), wegen Rinderwahn aus Spritzen in's Höschen. Mögliche Therapeutika habe ich bereits verlinkt:

https://dasgelbeforum.net/index.php?id=648422

https://dasgelbeforum.net/index.php?id=635475

Nun kam mir noch diese Studie unter:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31874705/

Metformin reduziert Prioneninfektion in neuronalen Zellen durch Förderung der Autophagie

Zusammenfassung
Prionenerkrankungen sind tödliche infektiöse neurodegenerative Erkrankungen bei Mensch und Tier, die durch eine Fehlfaltung des zellulären Prionproteins (PrPC) in die infektiöse Isoform PrPSc verursacht werden. Für Prionenkrankheiten gibt es keine wirksame Behandlung. Metformin ist ein Medikament der ersten Wahl zur Behandlung von Typ-2-Diabetes, von dem bekannt ist, dass es die AMPK aktiviert und die Autophagie durch die Hemmung der mTOR1-Signalübertragung (mammalian target of rapamycin) einleitet. Es wurde berichtet, dass Metformin bei verschiedenen Proteinfehlfaltungen und neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Chorea Huntington hilfreich sein kann. In dieser Studie untersuchten wir die Anti-Prion-Wirkung von Metformin in persistent mit Prionen infizierten neuronalen Zellen. Unsere Daten zeigten, dass Metformin die PrPSc-Belastung in den behandelten Zellen signifikant verringerte, was sich in weniger PK-resistentem PrP in Western Blots und einer verringerten Prionenumwandlungsaktivität im Real-Time Quaking-Induced Conversion (RT-QuIC)-Assay sowohl in 22L-ScN2a- als auch in RML-ScCAD5-Zellen zeigte. Darüber hinaus induzierte Metformin die Autophagie, was durch höhere LC3-II-Werte in den behandelten Zellen im Vergleich zu den Kontrollzellen belegt wird. Andererseits zeigte unser Maus-Bioassay, dass orales Metformin in einer Dosis von 2 mg/ml im Trinkwasser keine Auswirkungen auf das Überleben von Prionen-infizierten Mäusen hatte. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass unsere Ergebnisse die Anti-Prion-Wirkung von Metformin in zwei persistent mit Prionen infizierten neuronalen Zelllinien beschreiben. Dieser Effekt kann zumindest teilweise durch die Autophagie-induzierende Aktivität von Metformin erklärt werden. Diese Studie wirft ein Licht auf Metformin als Anti-Prion-Kandidat für die Kombinationstherapie von Prionenerkrankungen.

Übersetzt mit DeepL.com (kostenlose Version)

Nun ist es eben so, dass Berberin und Metformin über dieselben Wirkmechanismen verfügen:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5839379/

Metformin und Berberin, zwei vielseitige Medikamente zur Behandlung häufiger Stoffwechselkrankheiten

Zusammenfassung
Metformin wird seit mehreren Jahrhunderten zur Senkung des Blutzuckerspiegels eingesetzt und ist heute ein Medikament der ersten Wahl bei Diabetes mellitus Typ 2 (T2DM). Seit der Entdeckung, dass es die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) aktiviert und das Krebsrisiko verringert, hat Metformin große Aufmerksamkeit auf sich gezogen. Ein weiteres Medikament, Berberin, das aus der Berberis vulgaris L. (Wurzel) gewonnen wird, war ein altes pflanzliches Arzneimittel zur Behandlung von Durchfallerkrankungen. Laufende experimentelle und klinische Studien haben das große Potenzial von Berberin bei der Regulierung der Glukose- und Lipidhomöostase, des Krebswachstums und der Entzündung aufgezeigt. Darüber hinaus ist die lipidsenkende Wirkung von Berberin vergleichbar mit der herkömmlicher Lipidpräparate, jedoch mit geringer Toxizität. Daher ist es an der Zeit, die positiven Wirkungen von Berberin in die therapeutische Praxis umzusetzen. Metformin und Berberin haben trotz ihrer unterschiedlichen Struktur viele Gemeinsamkeiten in ihrer Wirkung, und beide könnten hervorragende Medikamente zur Behandlung von T2DM, Fettleibigkeit, Herzerkrankungen, Tumoren und Entzündungen sein. Da diese Erkrankungen häufig miteinander verbunden sind und gemeinsame pathogene Faktoren aufweisen, die von den beiden Medikamenten angegangen werden könnten, kann das Verständnis ihrer Wirkungen eine Grundlage für die Ausweitung ihrer klinischen Anwendungen sein.

Übersetzt mit DeepL.com (kostenlose Version)

Und siehe da, Berberin pusht auch die Autophagie:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9164284/

Berberin: Eine vielversprechende Behandlung für neurodegenerative Erkrankungen

Zusammenfassung
Berberin, eine natürliche Alkaloidverbindung, zeichnet sich durch eine Vielzahl von pharmakologischen Wirkungen aus. In den letzten Jahren konzentrierten sich viele Forschungen auf die Rolle von Berberin bei Erkrankungen des zentralen Nervensystems. Die Wirkung von Berberin bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit, der Parkinson-Krankheit, der Huntington-Krankheit usw. hat große Aufmerksamkeit erregt. Jüngste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass Berberin die Produktion von Neuroinflammation, oxidativem Stress und Stress des endoplasmatischen Retikulums hemmt. Diese Wirkungen können die Schädigung von Nervenzellen und die Apoptose weiter verringern. Obwohl die aktuelle Forschung einige Fortschritte gemacht hat, muss der spezifische Mechanismus noch weiter erforscht werden. Diese Übersicht gibt einen Überblick über Berberin bei neurodegenerativen Erkrankungen und die damit zusammenhängenden Mechanismen und liefert auch neue Ideen für die künftige Forschung zu Berberin.

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Berberin hemmt die neuronale Apoptose durch die Regulierung von Proteinen, die mit der Autophagie in Verbindung stehen [Mikrotubuli-assoziiertes Protein 1A/1B-Leuchtkette 3 (LC3), Beclin-1, p62], und von Proteinen, die die Apoptose regulieren [Caspase 3, Caspase 8, Caspase 9, Poly-ADP-Ribose-Polymerase (PARP) und B-Zell-Lymphom 2 (Bcl-2)/Bcl-2 assoziiertes X (Bax)] (Zhang et al., 2016). Ähnlich

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Kurz gesagt, Berberin hat eine neuroprotektive Wirkung, indem es die Autophagie-Clearance fördert und die Aβ-Produktion reduziert (Huang et al., 2017).

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Außerdem könnte die schützende Wirkung von Berberin gegen MTPT-induzierte Toxizität mit der Verstärkung der Autophagie durch Berberin über AMPK-abhängige Wege zusammenhängen (Deng und Ma, 2021).

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Berberin kann die kognitive Funktion von Mäusen mit Alzheimer-Krankheit verbessern, indem es die Hyperphosphorylierung von Tau reduziert und die Autophagie-Clearance von Tau fördert (Chen Y. et al., 2020b)

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In früheren Studien führte die Erweiterung der Polyglutaminbündel (polyQ) auf 36 oder mehr Glutaminwiederholungen dazu, dass sich das HTT-Protein falsch faltete und aggregierte, was zum Tod von Nervenzellen und zu den Symptomen der Huntington-Krankheit führte (Mangiarini et al., 1996). Jüngste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass der Autophagie-Lysosomen-Weg mit der Beseitigung von aggregiertem polyQ-HTT in Verbindung steht (Sarkar und Rubinsztein, 2008; Fan D. et al., 2019b). Studien haben ergeben, dass Berberin die motorische Dysfunktion von HTT-Mäusen wirksam lindern und ihre Überlebenszeit verlängern kann. Weitere Studien belegen, dass Berberin den Abbau des mutierten HTT-Proteins durch die Verbesserung der Autophagie-Funktion fördert und dadurch die Anhäufung des mutierten Huntingtin-Proteins verringert (Jiang et al., 2015b).

Wer sich für Rinderwahn aus Spritzen entscheiden hat, vielleicht mal über denken ob man Metformin oder Berberin in den Anti-Prionen-Stack mit aufnimmt...

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Grüße



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Niemals haben wir "unser" Leben im Griff!

Die meisten von uns ziemlich gut, ohne es zu wissen.